硫化砷对骨髓增生异常综合征骨髓单个核细胞体外凋亡的作用

为了研究硫化砷(As2S2)在体外对骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制,采用MTT法、流式细胞术、RT-PCR等多参数检测不同浓度As2S2诱导MDS细胞的凋亡。结果表明:①低浓度(0-0.6mg/L)的硫化砷对MDS细胞无明显抑制作用;②相对高浓度的硫化砷(1.5-50mg/L)对低危组MDS以及高危组MDS的单个核细胞均有诱导凋亡作用,且呈时间浓度依赖关系;bcl-2mRNA在As2S2作用后表达明显下调,bcl-2/bax比例明显下降(P<0.05);③MDS病人存在骨髓造血细胞的过度凋亡。结论:MDS病人存在骨髓造血细胞的过度凋亡;低浓度的硫化砷对MDS细胞没有明显的增殖抑制作用,高浓度的硫化砷主要通过诱导凋亡使MDS细胞死亡。

维生素K_2对NB4细胞生长、凋亡、周期阻滞及分化的诱导作用

目的研究维生素K2(VK2)对NB4细胞生长、凋亡、周期阻滞及分化的诱导作用。方法通过四唑盐比色法、形态学观察、流式细胞仪检测细胞早期凋亡率、细胞周期分析、NBT还原法和流式检测CD14、CD11b阳性率研究维生素K2对NB4细胞的影响。结果NB4细胞经VK2作用后增殖受到抑制;VK2作用NB4细胞72h后,细胞形态呈现凋亡特征,细胞早期凋亡率随浓度升高而升高,与对照组比较及两两比较P<0.01;各药加组G0/G1期细胞均较空白对照组升高,各加药组与空白对照组比较P<0.01,但各加药组之间两两比较无统计学意义;各加药组NBT阳性率、CD14、CD11b表达均较空白对照组无统计学意义。结论VK2对NB4细胞有生长抑制作用,且具有时间及剂量依赖性;VK2可诱导NB4细胞凋亡,且呈剂量依赖性;VK2可诱导NB4细胞周期受阻于G0/G1期,但细胞周期阻滞作用无量效关系;VK2无单独诱导NB4细胞分化作用。