替米沙坦、贝那普利及非洛地平对冠心病合并轻度高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的比较冠心病合并轻度高血压患者在他汀和阿司匹林等治疗降脂达标的基础上分别加用替米沙坦、贝那普利或非洛地平能否进一步获益。方法将伴有1级高血压的冠心病患者162例,随机分为3组:非洛地平组(n=51),非洛地平缓释片5mg每日1次;贝那普利组(n=51),贝那普利10mg每日1次;替米沙坦组(n=51),替米沙坦80mg每日1次。连续治疗6个月后,检测降压治疗前及治疗6个月后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,观察治疗期间心血管事件的发生率。结果治疗前,3组ET-1、NO、hsCRP、IL-6及MMP-9水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);非洛地平组治疗后与治疗前比较ET-1下降(P<0.05),NO上升(P<0.05),hsCRP、IL-6及MMP-9差异无统计学意义(P>0.05);贝那普利组、替米沙坦组治疗后与治疗前比较ET-1下降及NO上升更为显著(P<0.01),且优于非洛地平组(P<0.05)。hsCRP、IL-6和MMP-9均显著下降(P<0.05或<0.01),替米沙坦组各项炎症指标的下降优于贝那普利组(P<0.05)。结论冠心病伴轻度高血压患者在降脂达标的基础上,加用贝那普利或替米沙坦改善血管内皮功能的作用优于非洛地平,替米沙坦抑制炎症反应的作用优于贝那普利,可进一步抑制炎症反应,稳定粥样斑块。

急性心肌梗死患者血浆B型利钠肽水平与其相关因素的临床研究

目的：通过分析急性心肌梗死患者血浆B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide,BNP）水平与相关临床因素的关系,探讨BNP在急性心肌梗死临床诊治中的作用及意义。方法：回顾性分析冠病患者159例临床资料,急性心肌梗死98例,包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）54例,非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）44例,同期不稳定型心绞痛35例,稳定性心绞痛26例。所有入选病例均为入院24 h内测定血浆BNP浓度、心肌标志物测定,进行超声心动图检查,记录患者心功能Killip分级等。结果：（1）急性心肌梗死组患者血浆BNP水平显著高于不稳定型心绞痛组及稳定型心绞痛组（P〈0.01）;STEMI患者血浆BNP水平明显高于NSTEMI组,差异有统计学意义;不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组血浆BNP水平,差异无统计学意义。（2）急性心肌梗死组患者血浆BNP水平随着心功能Killip分级（Ⅰ~Ⅳ）升高和左室射血分数（LVEF）降低而梯次升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,血浆BNP水平与Killip分级呈正相关（r=0.851,P〈0.01）,与LVEF呈负相关（r=-0.714,P〈0.01）,与LVEDs、LVEDd均呈正相关（分别为r1=0.427,r2=0.482,P〈0.01）,与Gensini积分呈正相关（r=0.452,P〈0.01）,与冠脉病变支数呈正相关（r=0.332,P=0.002）。（3）STEMI和NSTEMI亚组患者血浆BNP与LVEF均呈负相关,与LVEDs、LVEDd、Gensini积分均呈正相关。结论 ：血浆BNP水平可作为反映急性心肌梗死患者病情轻重的指标之一,与心梗后心功能状态、左室重构情况及冠脉病变程度相关,有助于心梗后心功能及预后判断,可参与急性心肌梗死患者的危险分层并发现心梗后高危人群。

心房颤动与炎症关系的研究进展

心房颤动是临床上常见的心律失常疾病,主要是由心房主导折返环引起许多小折返环所导致的房律紊乱。诱发房颤的病因众多,而目前越来越多的研究表明,炎症是促使房颤发生的一个重要原因。本文主要对心房颤动与炎症相关的研究进展进行综述。

阵发性房颤患者血脑钠肽与P波离散度的相关性

目的探讨阵发性孤立性房颤患者转复后血浆脑钠肽(BNP)含量与P波离散度的相关性。方法选取2010年1月至2012年6月就诊于南通大学附属医院的阵发性孤立性房颤患者60例为房颤组,测定血浆BNP水平,房颤转复后24 h内查12导联心电图,追踪随访6个月,根据6个月内是否复发分为复发组亚群(28例)和未复发组亚群(32例);另选取同期经体检、生化、常规超声心动图检查均无明显异常、既往无任何心血管疾病史的50例健康者作为对照组,行12导联心电图检查,测量P波离散度。结果复发组亚群和未复发组亚群患者转复前血BNP值高于转复后和对照组(P<0.05),复发组亚群转复前血BNP值高于未复发组亚群(P<0.05),复发组亚群转复后血BNP值高于未复发组亚群(P<0.05)。复发组亚群P波离散度大于未复发组亚群(P<0.05)。房颤组血BNP与P波离散度呈正相关(r=0.811,P<0.05)。结论房颤患者血BNP与P波离散度呈正相关,血BNP有望成为预测房颤复发的参考指标。

超声生物显微镜斑点追踪成像评价EP3基因敲除小鼠心脏的功能

目的:应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)及斑点追踪(speckle tracking echocardiography,STE)技术探讨野生型(wild type,WT)、EP3基因敲除(EP3-/-)小鼠心肌结构功能的改变,了解EP3受体在扩张性心肌病发病病程以及心肌结构功能改变中的重要作用。方法:用Visual Sonics Vevo 2100 Imaging System对两组雄性的C57BL/6小鼠进行检测,获得了清晰的二维(two-dimensional,2D)图像,如胸骨旁左室长轴、左室短轴、主动脉短轴以及2D图像引导的M型超声。彩色多普勒图像常规超声心动图测量包括:心率(heart rate,HR)、左心室收缩末内径(left ventricular end systolic diameter,LVIDs)、左心室舒张末内径(left ventricular diastolic diameter,LVIDd)、左心室收缩末前壁厚度(left ventricular end systolic anterior wall thickness,LVAWs)、左心室舒张末前壁厚度(left ventricular end diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、左心室收缩末后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWs)、左心室舒张末后壁厚度(left ventricular diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、左心室容积(left ventricular volume,LV Vols)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(fractional shortening,FS)、左心室质量(left ventricular mass,LV mass)、二尖瓣E/A(mitral E/A,MV E/A)、左室等容舒张期时间(isovolumic relaxation time,IVRT)。并用UBM STE成像评价小鼠左心室内外膜心肌应变,脱机分析两个不同切面左心室内、外膜的纵向应变、圆周应变及径向应变的峰值应变(peak systolic strain,PK)、达峰时间(time to peak,TPK)、室壁最大达峰延迟时间(maximum peak delay time of ventricular wall,MOWD)等指标。对各组超声结果进行统计分析,研究EP3受体与小鼠心脏形态及功能之间的关系。结果:2D和M型超声检查小鼠心功能EP3-/-小鼠明显差于WT小鼠。UBM STE成像分析小鼠左心室内外膜心肌应变结果显示EP3-/-小鼠左心室内膜下和外膜下心肌纵向、圆周及径向PK均呈逐渐减小的趋势。结论:UBM可以检测小鼠发生扩张型心肌病病程以及心肌结构的改变,EP3受体亚型在维持心脏功能中具有重要的作用。

重组人脑利钠肽与多巴酚丁胺对心力衰竭患者疗效的影响

目的:比较重组人脑利钠肽(rhBNP)与多巴酚丁胺对不同血浆BNP水平心力衰竭(心衰)患者的疗效。方法:将左室射血分数(LVEF)<40%的心衰患者随机分为高BNP组(BNP≤3 000pg·ml-1)和极高BNP组(BNP>3 000pg·ml-1)。每组又根据选用rhBNP或多巴酚丁胺的不同再分为rhBNP亚组和多巴酚丁胺亚组,分别连续静滴24～72h。评估治疗前及治疗后第5天患者临床症状改善情况、血浆BNP水平、左室舒张末内径(LVEDD)及LVEF;观察住院时间;分析药物对血压、心率和血肌酐的影响以及心血管不良事件的发生率。结果:在高BNP组,与多巴酚丁胺相比,rhBNP能更有效地提高患者心功能分级(NYHA)(P<0.05),降低血浆BNP水平(P<0.05),提高LVEF(P<0.05),缩短患者住院时间(P<0.05)。在极高BNP组,rhBNP的疗效并不优于多巴酚丁胺。两种治疗对患者心率及血肌酐水平无显著影响(P>0.05)。rhBNP治疗后,患者收缩压和舒张压水平均有所下降(P<0.01),多巴酚丁胺治疗对血压无明显影响(P>0.05)。两种治疗引发心血管不良事件的发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:在BNP升高≤3 000pg·ml-1的心衰患者,rhBNP改善心功能的疗效明显优于多巴酚丁胺。而在BNP极度升高患者,rhBNP疗效并不优于多巴酚丁胺。

β1肾上腺素能受体基因多态性对高血压病患者左心室肥厚的影响

目的探讨β1肾上腺素能受体（β1-AR）常见基因多态性对高血压病患者左心室肥厚的影响。方法高血压病患者114例分为合并左心室肥厚（EH-LVH组,50例）和不合并左心室肥厚者（EH组,64例）两组,对照组为同期正常体检者54例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测β1-AR Gly389Arg和Ser49Gly位点的单核苷酸基因多态性。结果EH-LVH组患者β1-AR Arg389Arg基因型比例高于EH组和对照组（86.0%vs.65.6%和51.9%）（P〈0.05）;EH-LVH组β1-AR Arg389等位基因频率高于EH组和对照组（90.0%vs.78.1%和71.2%）（P〈0.05）。三组β1-AR Ser49Gly基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论携带β1-AR Arg389等位基因的高血压病患者更易出现左心室肥厚。

β_2肾上腺素能受体基因多态性与原发性高血压左心室肥厚的关系

目的探讨β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因多态性与原发性高血压(高血压)左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取高血压LVH患者(A组,50例)、高血压非LVH患者(B组,64例)和体检正常人群(C组,54例),采用PCR-限制性片段长度多态性分析各组β2-AR基因多态性,比较组间β2-AR常见基因多态性位点基因型及等位基因频率分布及左心室质量指数(LVMI)。结果三组β2-AR多态性位点Arg16Gly、Gln27Glu和Thr164Ile的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。β2-AR多态性位点Arg16Gly、Gln27Glu和Thr164Ile各位点不同基因型间的LVMI差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论β2-AR的Arg16Gly、Gln27Glu和Thr164Ile基因多态性不影响高血压患者的LVH心肌肥厚程度。

钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ调控短暂外向钾通道致心力衰竭时心律失常的机制

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ可以调控短暂外向钾通道(Ito),参与心力衰竭(简称心衰)合并心律失常的形成。Ca MKⅡδ不仅可以调控Ito的门控特性,还可以引起Kv4.2、Kv1.4、KCh IP2等Ito相关蛋白或mRNA水平的改变。Ca MKⅡδ对心衰调控机制的研究已经取得了一些成果和进展,但不同种属,不同病理阶段仍有一些未能解释的问题,尚需进一步研究。

钙蛋白酶Ⅰ调控钙调神经磷酸酶通路在心肌梗死大鼠心力衰竭中的作用

目的探讨钙蛋白酶Ⅰ调控钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌梗死(MI)大鼠心力衰竭中的作用。方法 30只SD大鼠随机均分为假手术组(A组)、MI组(B组)及MI+钙蛋白酶抑制剂MDL28170组(C组)。心脏超声检测大鼠心功能变化;RQ-PCR检测大鼠心肌CaN mRNA表达;Western blot检测钙蛋白酶Ⅰ和CaN蛋白表达及CaN截断片段。结果 MI 7周后,B、C组大鼠较A组出现左室舒张末期容量增加,左室射血分数、左室短轴缩短率下降(P<0.05);B组大鼠左室重/全心重比值、心肌中钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达及CaN mRNA、蛋白表达和截断片段均较A组增加(P<0.05)。与B组比较,C组在改善心力衰竭和下调钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达的同时,CaN mRNA及蛋白表达和截断片段均下降(P<0.05)。结论钙蛋白酶Ⅰ调控CaN通路在MI大鼠心力衰竭中发挥作用。