替雷利珠单抗致皮肤不良反应

报告1例替雷利珠单抗(PD-1抑制剂)靶向治疗后引起皮肤不良反应。患者男,63岁。使用PD-1抑制剂后躯干和四肢出现红斑、斑丘疹及斑块半年,加重1个月。皮肤科检查:双下肢见泛发性暗紫红色斑块和斑片,表面呈蛎壳样外观,Auspitiz征(+);躯干部及双上肢散在分布红斑、丘疹及斑丘疹,部分中央溃疡及结痂;双侧手背见数片紫红斑块,表面见白色网状纹;右手掌心、左手大鱼际见胼胝样黄色斑块,呈衣领样外观。诊断:替雷利珠单抗致皮肤不良反应。治疗:PD-1继续治疗,对症处理后皮损明显消退。

透明质酸敷料联合吡美莫司乳膏治疗面部敏感性皮肤的临床疗效

目的探究透明质酸敷料与吡美莫司乳膏联合治疗方案用于面部敏感性皮肤病中的应用效果。方法选取2021年1月—2023年1月本院收治的60例面部敏感性皮肤患者为研究对象,并按照随机数字法将其分为两组,每组各30例,参照组采用吡美莫司软膏治疗,研究组则以此为治疗基础,联合透明质酸敷料进行医治,观察并分析两组治疗不同时期的皮肤瘙痒(SP)、烧灼感(SB)、面部红斑、纹理与毛孔等面部敏感状态变化状况,以及患者面部皱纹(FWS)、生活质量(DLQI)改善效果与不良反应发生情况。结果两组治疗前SP、SB、FWS、DLQL评分、面部红斑、纹理、毛孔评分与组间不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05);研究组治疗6周后的SP、SB评分、面部红斑、毛孔及纹理评分、FWS评分、DLQI评分与参照组对比均较低,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用吡美莫司软膏与透明质酸敷料联合治疗面部敏感性皮肤疾病,不仅可以有效缓解患者的皮肤瘙痒、烧灼感,且对患者的皮肤红斑、毛孔等敏感状态和面部皱纹、生活质量状况也有良好的改善作用,还不易引发不良反应,具有较高的治疗安全性,适合用于临床推广。

点阵激光治疗皮肤瘢痕的护理分析

以细致护理对临床护理进行优化,探究如何在点阵激光治疗皮肤瘢痕的过程中提升护理质量;方法:以某院收诊的60例皮肤瘢痕患者为研究对象,所有患者均符合点阵激光的治疗标准,选取周期为2023年1月到12月。随机所有患者分为观察组与对照组,每组30例。对照组患者仍然坚持常规护理,观察组在实施细致护理;结果:观察组治疗效果高于对照组(P<0.05)。术后1d两组的VAS指数差异不大(P>0.05),术后7d及术后14d观察组VAS指数明显低于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);结论:在皮肤瘢痕点阵激光治疗中应用细致护理,能够关注患者围术期的身心变化,提升治疗效果,缓解疼痛程度,降低并发症发生率。

银屑病患者皮肤保湿护理知信行现状及影响因素分析

目的调查寻常型银屑病患者皮肤保湿护理认知、态度、行为现状,分析影响因素,为落实患者皮肤护理健康指导提供依据。方法采用自行设计的寻常型银屑病患者皮肤保湿护理知信行问卷,对283例银屑病患者进行调查。结果寻常型银屑病患者皮肤保湿护理知识维度得分为(10.20±3.22)分,得分率为72.86%;态度维度得分为(24.14±4.14)分,得分率为80.47%;行为维度得分为(17.63±5.36)分,得分率为70.52%。不同年龄、文化程度、病程患者的认知、态度或行为得分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论寻常型银屑病患者皮肤保湿护理知信行水平处于中等偏上水平,其认知和行为水平需要提高。医护人员应结合患者年龄、学历、病程对患者皮肤保湿护理知识进行个性化指导,帮助形成正确的皮肤保湿护理行为,以缓解银屑病症状。

大数据下皮肤科住院患者临床分析及护理改进

目的:分析皮肤科住院患者的疾病构成与特征,为加强皮肤科病房护理工作,提升护理质量提供依据。方法:采用回顾性分析方法,查阅南通大学附属医院皮肤科病区2017年1-12月住院患者的疾病构成、性别、年龄、住院费用、患者来源等情况,进行统计分析。结果:(1)皮肤科住院患者年龄跨度大。(2)皮肤内科住院患者的病种以常见病为主,但病情均较重,年龄、性别的分布情况与文献报道存在差异。(3)皮肤外科和美容手术患者占总住院患者的近一半,其中又以老年男性恶性肿瘤患者占首位。美容外科患者病源有一半来自外市。(4)皮肤外科患者住院时间短,外科病源优于内科病源。结论:皮肤科护理人员需要针对儿童、老年患者提高风险意识,重点做好安全管理;皮肤外科恶性肿瘤患者重点加强围手术期护理;皮肤外科外市病源多,病区服务增加预约制。

皮肤囊肿773例临床及病理分析

目的总结皮肤囊肿的临床及病理特征,减少不同类型囊肿的误诊。方法收集我科门诊经病理确诊的773例皮肤囊肿患者的临床及病理资料,并进行回顾性分析。结果773例患者中男性443例,女性330例;年龄最小4岁,最大92岁,平均年龄43.96±17.46岁,其中30~40岁年龄段占比最高;发病部位以面颈部居多(51.10%)。组织病理方面,773例皮肤囊肿最终确诊为表皮囊肿724例、毛鞘囊肿31例、粘液囊肿13例和腱鞘囊肿5例,其中表皮囊肿临床诊断和病理一致465例(64.23%),毛鞘囊肿临床诊断和病理一致13例(41.94%),粘液囊肿临床诊断和病理一致7例(53.85%),腱鞘囊肿临床诊断和病理一致2例(40%)。在259例表皮囊肿误诊病例中,误诊为皮肤纤维瘤62例,脂肪瘤49例,分别占23.94%及18.92%。在18例毛鞘囊肿误诊病例中,误诊为表皮囊肿12例,占66.67%。结论皮肤囊肿多见于中青年人,发病部位多见于面颈部。临床上皮肤囊肿以表皮囊肿居多,毛鞘囊肿更易引起误诊,表皮囊肿易误诊为皮肤纤维瘤和脂肪瘤,毛鞘囊肿易误诊为表皮囊肿。

皮肤科门诊治疗室感染控制方法改进效果观察

目的:探讨皮肤科门诊治疗室感染控制改进的效果。方法:采用相关消毒灭菌及管理措施,对比改进前后灭菌的效果。结果:改进后治疗相关物品无菌监测检查合格率均达到消毒规范标准,与改进前相比差异有统计学意义。结论:规范的灭菌方法及消毒隔离措施,可以有效控制皮肤科门诊治疗室交叉感染。

丙酮酸激酶M2通过活化信号转导和转录激活因子3影响皮肤鳞状细胞癌上皮间质转化过程

目的:检测丙酮酸激酶(PK)M2和磷酸化信号转导和转录激活因子(p-STAT)3在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达情况,初步探讨其在CSCC A431细胞系上皮间质转化过程中的作用机制。方法:选取经组织病理检查确诊的30例CSCC患者肿瘤组织和10例行皮肤美容手术患者术中修整切除的正常皮肤组织,通过免疫组化SP法比较PKM2和p-STAT3在两种组织中的表达情况。分析CSCC中PKM2和p-STAT3表达水平与临床病理资料的相关性。采用慢病毒感染法构建靶向敲低PKM2基因的CSCC A431细胞模型,采用免疫印迹(Western blot)法验证敲低模型的构建效果。通过Transwell实验和细胞划痕实验探讨PKM2对A431细胞迁移能力的影响。采用Western blot法检测STAT3、p-STAT3(Tyr705)、N-cadherin、Vimentin和Slug蛋白的表达。结果:PKM2和p-STAT3在CSCC中均高表达,且两者表达水平之间呈正相关。PKM2和p-STAT3在CSCC中的表达与肿瘤分化程度相关。在A431细胞中敲低PKM2基因后,p-STAT3(Tyr705)、N-cadherin和Slug表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),而STAT3和Vimentin表达变化差异无统计学意义。结论:PKM2和p-STAT3的高表达可能参与了CSCC的发生及发展,且PKM2可能通过活化STAT3促进CSCC上皮间质转化过程。

活化转录因子2在皮肤鳞状细胞癌及其相关疾病中的表达

目的:分析活化转录因子2(activated transcription factor 2,ATF2)在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC)、日光性角化病(actinic keratosis,AK)及鲍温病(Bowen′s disease,BD)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学技术检测44例CSCC、21例AK、18例BD及10例肿瘤边缘正常组织(normal tissue at the edge of the tumor,NT)标本中ATF2蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数的相关性。结果:ATF2蛋白在CSCC、AK及BD中的高表达率分别为88.6%、33.3%、61.1%,均高于NT组(均P<0.05);其在CSCC中高表达率显著高于AK组(P<0.05)。ATF2在不同皮损直径的CSCC组织中表达差异具有统计学意义(P<0.05)。ATF2在AK、BD、CSCC所有组织的不同患者年龄、病变浸润深度间表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ATF2蛋白在CSCC肿瘤组织中高表达,与病变直径密切相关,ATF2可能参与AK、BD、CSCC疾病的进展。

一链双靶siRNA对皮肤鳞状细胞癌NET-1和Survivin基因表达及增殖和凋亡的影响研究

目的:探讨一链双靶siRNA对人皮肤鳞癌细胞株(A431)NET-1和Survivin基因的抑制作用以及对细胞增殖、凋亡的影响。方法:构建siRNA NET-1、siRNA Survivin以及同时靶向NET-1和Survivin基因的一链双靶siRNA。采用免疫共沉淀法检测NET-1和Survivin蛋白在A431人皮肤鳞癌细胞中的相互作用。将A431细胞分为siRNA-NET-1组、siRNA-Survivin组、siRNA-NET-1&Survivin组、siRNA-NC组和control组,分别进行细胞转染。qRT-PCR和Western Blot法分别检测细胞内NET-1、Survivin mRNA和蛋白表达,细胞免疫荧光法观察NET-1、Survivin蛋白在细胞内的表达及定位。CCK-8法和流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡情况。结果:免疫共沉淀法证实NET-1和Survivin蛋白有相互作用。qRT-PCR和Western Blot结果显示,siRNA-NET-1&Survivin组、siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组细胞中NET-1和Survivin mRNA和蛋白表达水平均低于siRNA-NC组及control组,siRNA-NET-1&Survivin组低于siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测显示,siRNA-NET-1&Survivin组、siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组细胞增殖水平低于siRNA-NC组和control组,siRNA-NET-1&Survivin组低于siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测显示,siRNA-NET-1&Survivin组、siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组细胞凋亡率高于siRNA-NC组和control组,siRNA-NET-1&Survivin组高于siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫荧光显示,siRNA-NET-1&Survivin组、siRNA-NET-1组和siRNA-Survivin组NET-1和Survivin蛋白表达阳性细胞百分率低于control组,siRNA-NET-1&Survivin组低于siRNA-NET-1和siRNA-Survivin组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:NET-1和Survivin蛋白存在相互作用,靶向NET-1和Survivin的一链双靶siRNA能同时下调A431细胞NET-1和Survivin基因表达,并能抑制A431细胞增殖,促进细胞凋亡,一链双靶siRNA作用效果优于单靶siRNA。

下调PDCD4抑制MAP2K3和p38 MAPK的表达减轻LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症和凋亡

目的研究程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death protein 4,PDCD4)在脓毒症诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制,以及调控PDCD4表达通过丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAP2K3)和p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)对脓毒症AKI起到潜在治疗作用。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)构建脓毒症AKI细胞模型。进一步用腺病毒介导siRNA和过表达载体抑制和上调AKI细胞模型中PDCD4的表达;CCK-8法检测细胞增殖;用DCFH-DA及激光共聚焦显微镜检测细胞中ROS水平,用总SOD活性检测试剂和MDA检测试剂盒检测细胞中SOD和MDA水平;免疫共沉淀验证PDCD4和MAP2K3之间的蛋白相互作用;TUNEL染色法检测细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测PDCD4及相关基因的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测患者血清中炎症相关因子水平。结果LPS诱导可以促进HK-2细胞中PDCD4表达,下调PDCD4可抑制LPS诱导的HK-2细胞的炎症、氧化应激及细胞凋亡。数据库预测及免疫共沉淀证实PDCD4可以与MAP2K3相互作用,且在LPS诱导的HK-2细胞中,MAP2K3表达水平显著增强。MAP2K3过表达和p38 MAPK激动剂可以减轻PDCD4下调对LPS诱导的细胞炎症和氧化应激的影响并抑制细胞凋亡。结论下调PDCD4可以通过抑制MAP2K3和p38 MAPK从而抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞的炎症和凋亡。

银屑病患者外用药治疗知信行现状及影响因素

目的:调查银屑病患者外用药治疗认知、态度、行为的现状,分析其影响因素,为实施健康干预提供参考依据。方法:采用便利抽样法,对240例银屑病患者进行银屑病外用药治疗知信行问卷调查。结果:银屑病患者外用药治疗知信行问卷的认知维度得分为(9.27±2.44)分,得分合格率为62.50%;态度维度得分为(23.89±4.44)分,得分合格率为95.42%;行为维度得分为(16.38±3.50)分,得分合格率为72.50%,且认知、态度、行为三者间两两互呈正相关(均P<0.05)。单因素方差分析显示,年龄、婚姻状况、文化程度、家庭月收入、居住地、职业均可影响患者的认知(均P<0.05),多元线性回归分析结果显示,家庭月收入是银屑病患者认知的影响因素(P<0.05)。结论:银屑病患者外用药治疗知信行水平亟需提高,医护人员应加强对银屑病患者外用药治疗知识个性化指导,帮助形成正确用药行为,提高疾病治疗效果。

情境模拟教学在临床医学教学中的应用及意义

面对医疗技术的快速发展,以及医患双方对医疗安全的更高需求,临床教育模式也需要进行与之相匹配的改进。情境模拟教学具备目的训练效率高、可重复体验、可提供即时反馈,并且一定程度上能更大程度规避医疗风险等优点。本文通过对情境模拟教学方法的研究,为提高教学质量,提高医疗质量,建立医患融洽关系,提出了一种新的教学思路。

多种教学模式在淋巴造血系统疾病病理诊断教学中的应用

探索适合淋巴造血系统疾病病理诊断教学的新方法。方法 选择本科室病理专业研究生、住培学员、进修学员共34人,按照年级随机分为两组,对照组17人,实验组17人。实验组采用微课嵌入的LBL和PBL联合授课模式;对照组采用LBL和PBL联合的授课模式。结果 实验组病理阅片能力(87.12±1.529)显著优于对照组(82.00±1.553)(P=0.0252);问卷调查显示学员对实验组的教学方式认可度高;教师对实验组学员的课堂反馈更满意。结论 采用微课嵌入的LBL和PBL多种教学模式联合的授课方式,能有效地调动学员的学习热情,提升学员对淋巴造血系统疾病的病理诊断能力。

头面部皮肤肿瘤263例回顾性分析

目的:了解头面部皮肤肿瘤患者临床流行病学特征。方法:收集南通大学附属医院2014年1月—2019年住院治疗的头面部皮肤肿瘤患者的临床及病理资料。分析头面部皮肤肿瘤患者性别、年龄与病理分型特点;比较良恶性皮肤肿瘤的性别、年龄及病变部位分布差异。结果:共收集263例头面部皮肤肿瘤患者,其中恶性肿瘤201例(76.43%),癌前病变27例(10.27%),良性肿瘤35例(13.31%)。恶性肿瘤中非黑色素瘤性恶性皮肤肿瘤199例,主要为鳞状细胞癌131例、基底细胞癌56例,年龄≥60岁者233例,男女比例为1∶1.3。恶性肿瘤及癌前病变均主要位于面颊区、额颞区及鼻及鼻旁区;良性肿瘤主要为头皮部、额颞区。良恶性肿瘤患者性别、年龄段及主要发病部位的差异均具统计学意义(P <0.05或0.01)。结论:头面部皮肤肿瘤多为恶性肿瘤,应及早干预年龄≥60岁且肿瘤分布于面颊区等易晒部位的女性患者。

水疱样血管球瘤1例

患者男,48岁。因右大腿皮损伴触痛7余年,于2022年6月7日来昆山经济技术开发区蓬朗社区卫生服务中心皮肤科就诊。患者7年前无明显诱因右大腿出现约芝麻大红色丘疹,无痒痛,未予诊治。5年前患者洗澡时无意中发现右大腿原红色丘疹刺痛,4年前皮损增至绿豆大,自行用刀片从中间切开时,流血不止,逐自行包扎止血,愈合后自觉无痛,但手或其他物体接触后,顿感针刺样疼痛,皮损逐渐增大,无其他不适。患者既往体健,无特殊病史。家族中无类似疾病患者。体格检查:一般情况好,各系统检查均正常。皮肤科检查:右大腿外侧上1/3处可见一直径约1 cm蓝红色结节,触之较硬,表面少许鳞屑,未见渗液(图1)。

手术联合5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗面部非黑色素皮肤癌效果观察

目的 :分析手术联合5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗面部非黑色素皮肤癌的效果。方法 :将80例经病理确诊的面部非黑色素皮肤癌患者按随机分组原则分成3组,观察组40例,对照组1和对照组2各20例。观察组40例患者先采取手术治疗,术后给予3次5-氨基酮戊酸光动力治疗,对照组1采取单纯手术治疗,对照组2采取单纯5-氨基酮戊酸光动力治疗,随访2年,评价疗效。结果:观察组40例患者中39例在行一次手术联合3次光动力治疗后彻底治愈,复发1例行2次手术联合光动力治疗后痊愈,一次治愈率97.5%,且均未发生瘢痕增生,外观效果良好;对照组1复发3例,治愈率85.0%,发生瘢痕增生2例;对照组2复发5例,治愈率75.0%,发生瘢痕挛缩2例。结论:手术联合5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗面部非黑色素皮肤癌治愈率高,外观效果良好,疗效优于单纯手术治疗和单纯5-氨基酮戊酸光动力治疗。

组织芯片免疫组化检测皮肤鳞癌间质反应对癌病理分级的影响

目的:在我国皮肤鳞状细胞癌(skinsquamous cell carcinoma,SSCC)是皮肤恶性肿瘤中最常见的肿瘤,本文运用组织芯片免疫组化技术研究癌间质对癌分级的影响。方法:将91例SSCC制备成组织芯片,通过免疫组化技术检测癌间质中免疫活性细胞,包括CD68阳性的巨噬细胞(Mφ)、IL-2R/CD25α阳性的淋巴细胞(LC)、CD117阳性的肥大细胞(MC),细胞外基质中纤维连接蛋白(fibrinectin,FN)和基质金属蛋白酶(matrix metalloprotienases,MMPs)MMP-9、MMP-2及CD34阳性的微血管密度(microvessel density,MVD),研究其与SSCC病理分级的相关性。结果:在SSCC癌巢周围间质中均有免疫活性细胞反应,各种免疫活性细胞量均与癌分级呈负相关(P<0.01);SSCC中FN表达有3种形式,其中细胞FN和基膜FN的减少在癌不同分级中差异有统计学意义(P<0.01)而间质FN表达在不同分化中差异无统计学意义。MMP-2、MMP-9在癌细胞与间质细胞中均有分布,并在癌细胞浸润前缘及癌细胞与间质细胞接触处明显增多,在癌终末分化的角化珠中未见分布。癌中MMP-2、MMP-9表达增强与SSCC分级呈正相关(P<0.01)。MVD与癌分级呈正相关(P<0.01)。结论:在SSCC中癌间质构成了癌生长的环境,显著影响与癌分化相关的病理分级。

靶向VEGF的shRNA对皮肤鳞癌A431细胞的作用

目的在皮肤鳞癌细胞(A431)中下调VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,观察其对A431细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法构建psVEGF-shRNA真核表达质粒(psilencer-VEGF1-shRNA,VEGF-s1;psilencer-VEGF2-shR-NA,VEGF-s2)干预A431细胞,同时构建含随机靶序列的阴性对照表达质粒(psilencer-Target-off-shRNA,T-off)。RT-QPCR,Western blot和ELISA检测细胞内VEGFmRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期百分比与细胞凋亡;划痕试验和Transwell小室试验检测细胞二维、三维空间的迁移能力;FN黏附试验检测细胞黏附潜能。结果 A431细胞转染psVEGF-shRNA后活性降低,细胞周期发生阻滞,与对照组相比细胞比率显著增加,在G1期明显降低,在S期伴细胞调亡增加。细胞内VEGFmRNA和VEGF蛋白表达下降,细胞迁移和黏附潜能力均受到抑制(P<0.05)。结论 VEGF是人皮肤鳞癌A431细胞生长相关的重要基因,干扰VEGF基因能有效抑制A431细胞的增殖、迁移和黏附。

光动力治疗通过细胞自噬调控增强皮肤鳞状细胞癌的治疗效果

目的:探讨光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)对皮肤鳞状细胞癌的效应及细胞自噬在其中的作用。方法:在皮肤鳞状细胞癌细胞A431中,通过噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)-PDT对细胞增殖的影响,并进一步研究自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-methyladenine,3-MA)或自噬诱导剂5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合ALA-PDT对细胞增殖的影响。Hoechst染色观察3-MA或5-FU联合ALA-PDT对A431细胞凋亡的影响,并用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测凋亡相关基因如Bax、Bcl2、Survivin的表达情况。3-MA或5-FU联合ALA-PDT处理A431细胞后,通过RT-qPCR检测细胞中自噬微管相关蛋白1轻链3(autophagy microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达水平及透射电镜来监测细胞自噬的发生。结果:ALA-PDT可抑制A431细胞的增殖并可诱导发生细胞自噬。进一步发现3-MA或5-FU联合ALA-PDT也可显著抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖。3-MA或5-FU联合ALA-PDT处理A431细胞后,与未处理组相比,Hoechst染色检测显示细胞凋亡被显著诱导;RT-qPCR检测显示LC3和Bax表达上调、Bcl2和Survivin表达下调;透射电镜显示细胞自噬被显著诱导,影响程度:5-FU+ALA-PDT>ALA-PDT>3-MA+ALA-PDT。结论:自噬调节可能是ALA-PDT治疗的关键点,ALA-PDT联合3-MA或5-FU可能成为治疗皮肤肿瘤,尤其是皮肤鳞状细胞癌的新策略。