艾地苯醌联合多奈哌齐治疗高龄轻中度血管性痴呆的疗效及机制研究

目的观察艾地苯醌联合多奈哌齐治疗高龄轻中度血管性痴呆(VD)的疗效及其机制。方法选取无锡市人民医院老年医学科2014年1月~2017年12月门诊及病房的轻中度VD老年患者90例,按照随机数字表法分为艾地苯醌组、多奈哌齐及联合组。艾地苯醌组给予艾地苯醌(30 mg/次,3次/d)口服;多奈哌齐组给予多奈哌齐(5 mg/次,1次/d)口服;联合组予艾地苯醌联合多奈哌齐口服,剂量同上。疗程均为24周。比较治疗前、治疗后简易精神状态检查(MMSE)、阿尔茨海默病评估量表认知部分(ADAS-cog)、阿尔茨海默病协作研究日常能力量表(ADCS-ADL)评分及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平。结果治疗24周,多奈哌齐及联合组的MMSE评分较治疗前均明显升高,多奈哌齐组及联合组较艾地苯醌组MMSE评分明显升高(P<0.05)。治疗24周,3组ADAS-cog、ADCS-ADL均明显优于治疗前,联合组ADAS-cog、ADCS-ADL均明显优于多奈哌齐组及艾地苯醌组(P<0.05)。治疗24周,与治疗前相比,3组NO、MDA水平均显著降低、SOD水平显著升高(P<0.05);与多奈哌齐组及艾地苯醌组相比,联合组的NO及MDA水平均显著降低,SOD水平显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌、多奈哌齐均能改善VD认知功能,二者联合效果更佳,可能与协同降低了氧化应激水平有关。

血栓弹力图参数对缺血性卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的预测价值

目的:探讨血栓弹力图(thrombelastography, TEG)参数对缺血性卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)的预测价值。方法:连续纳入2017年1月至2019年12月在南京江北人民医院接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者。入院24 h内完成TEG检查。END定义为入院24 h内任意一次美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分较基线增加≥4分。采用单变量分析比较END组和非END组之间人口统计学特征、基线资料、实验室指标以及TEG参数的差异。采用多变量 logistic回归分析确定END的独立危险因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristics, ROC)曲线评估不同模型对END的预测价值。 结果:共纳入174例急性缺血性卒中患者,年龄(68.9±13.4)岁,男性111例(63.8%),中位基线NIHSS评分为5.0分,29例(16.7%)发生END。与非END组患者相比,END组患者年龄、高半胱氨酸、空腹血糖、高敏C反应蛋白、基线NIHSS评分以及存在糖尿病和出血性转化的患者比例均显著增高( P均<0.05),而TEG凝血反应时间显著缩短( P=0.005)。多变量 logistic回归分析显示,在校正混杂因素后,年龄[优势比(odds ratio, OR)1.023,95%可信区间(confidence interval, CI)1.002 -1.066;P=0.031]、糖尿病( OR 2.627,95% CI 1.021-7.176;P=0.041)、高敏C反应蛋白较高( OR 1.050,95% CI 1.018-1.083;P=0.002)、出血性转化( OR 3.088,95% CI 1.707 - 13.492;P=0.034)及TEG凝血反应时间缩短( OR 0.440,95% CI 0.213-0.907;P=0.026)是接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者END的独立危险因素。ROC分析显示,由年龄、糖尿病、超敏C反应蛋白水平及出血性转化构成的基础模型预测END的曲线下面积为0.766(95% CI 0.665-0.871)。将TEG凝血反应时间加入基础模型后,预测END的ROC曲线下面积增至0.816(95% CI 0.733-0.899)。 结论:TEG凝血反应时间缩短对接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者END有一定的预测价值。

开窍汤联合疏血通注射液改善急性脑梗死患者神经功能的临床效果及机制探讨

目的观察开窍汤联合疏血通注射液改善急性脑梗死患者神经功能的临床效果及其可能的作用机制。方法选择2018年6月-2019年6月本院收治的80例急性脑梗死患者,按照随机数字表分为对照组和观察组,每组各40例;2组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予疏血通注射液,观察组患者在对照组基础上加用开窍汤治疗,2周为1个疗程,连续用药2个疗程;通过观察治疗前后神经功能缺损程度变化以评价临床治疗效果,并评价运动功能、日常生活能力,检测大脑动脉血流速度及血清中细胞凋亡、神经损伤相关指标水平变化。结果与对照组的有效率75.00%(30/40)比较,观察组的有效率92.50%(37/40)显著升高(χ^2=4.501,P<0.05);观察组治疗2、4周后的NIHSS评分均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗4周后的FMA评分、MBI评分显著高于对照组,即运动功能、日常生活能力提高更明显(P<0.05);观察组患者治疗4周后的MCA,PCA,ACA,BA血灌速度显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗4周后的Caspase-3,H-FABP水平显著低于对照组,IGF-1,CGRP水平则显著高于对照组(P<0.05)。结论开窍汤联合疏血通注射液更利于改善急性脑梗死患者的神经功能,提高运动功能、日常生活能力,其机制可能与增加脑血流灌注、抑制细胞凋亡、神经损伤以发挥脑保护作用有关。

P2Y12基因多态性与急性缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗和远期转归的相关性

目的 探讨P2Y12基因多态性与急性缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗和远期转归的相关性.方法 连续纳入2015年6月至2017年6月在南京江北人民医院神经内科住院的急性缺缺血性卒中患者.采用血栓弹力图仪测定血小板抑制率并评定氯吡格雷抵抗,采用聚合酶链反应测定P2Y12基因C34T 和G52T 多态性.在患者出院后12个月进行随访,主要终点为卒中复发、心肌梗死和因心脑血管事件死亡构成的联合终点.结果 共纳入214例患者,51例（23.8%）存在氯吡格雷抵抗,29例（13.4%）发生主要终点事件. C34T CC 基因型患者128例（59.8%）,CT＋TT 基因型86例（40.2%）,CT＋TT 基因型患者氯吡格雷抵抗的比例显著高于CC基因型患者（76.5%对28.8%;χ2=25.672,P=0.001）. G52T GG基因型患者131例（61.2%）,GT＋TT基因型83例（38.8%）,GT＋TT基因型患者氯吡格雷抵抗的比例与GG基因型患者无差异统计学意义（43.1%对37.4%;χ2=0.534,P=0.465）.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比（odds ratio, OR）1.064,95%可信区间（confidence interval, CI）1.009~1.115;P=0.021]、糖尿病（OR 3.773,95% CI 1.672~8.475;P=0.004）和C34T CT＋TT基因型（OR 9.087,95% CI 4.416~22.665;P=0.002）是氯吡格雷抵抗的独立危险因素. Cox比例风险模型分析显示,年龄[风险比（hazard ratio, HR）1.058,95% CI 1.001~1.121;P=0.049]、高血压（HR 3.105,95% CI 1.149~9.523;P=0.028）、高半胱氨酸（HR 1.101, 95% CI 1.020~1.190;P=0.014）和C34T CT＋TT基因型（HR 2.588,95% CI 1.121~5.967;P=0.026）是联合终点的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者P2Y12基因C34T 多态性可能是氯吡格雷抵抗的危险因素,且与远期血管性事件复发风险独立相关.