睡眠呼吸障碍儿童警觉性注意的事件相关电位研究

目的探讨睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing,SDB)儿童警觉性注意功能及行为学变化。方法2022年6月至2023年8月选取SDB儿童(SDB组)和正常儿童(对照组)各30名。所有被试均进行可持续性的操作测试(continuous performance test,CPT-AX)(Go/Nogo任务)及行为学检测,测量F3、Fz、F4导联cue/uncue条件下关联性负变(contingent negative variation,CNV)成分的潜伏期和波幅。应用SPSS 25.0统计软件,通过t检验及Mann-Whitney U检验进行统计分析。结果(1)SDB组与对照组对比,正确个数、反应时间、虚报个数,均差异无统计学意义(均P>0.05);(2)SDB组F3、Fz、F4导联cue-CNV潜伏期[F3:618.00(582.50,644.50)ms,Fz:603.00(579.50,634.00)ms,F4:(606.87±25.07)ms]长于对照组[F3:(508.47±25.82)ms,Fz:502.00(470.00,520.50)ms,F4:514.00(487.00,536.50)ms]。SDB组F4导联cue-CNV波幅高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SDB组F3、Fz导联uncue-CNV潜伏期均长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论SDB儿童注意任务过程中表现出右侧脑区激活,CNV潜伏期延长可能为临床早期评估警觉性注意功能障碍敏感的神经电生理标志物。

睡眠呼吸障碍儿童数学认知功能的ERP研究

目的通过事件相关电位(event-related potential,ERP)探讨睡眠呼吸障碍儿童数学认知功能的特征。方法 2020年10月至2022年10月,选取8~11岁学龄期睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing,SDB)儿童及正常儿童各22例,进行加减乘计算及答案判断的数学任务,记录计算及判断过程中ERP及行为学数据,使用Matlab测量Fz导联N1、P2、N2、P3潜伏期和波幅进行分析比较。采用SPSS 23.0软件进行统计分析,两独立样本数据采用t检验或Mann-WhitneyU检验。结果 (1)SDB儿童与正常儿童行为学比较:两组在正确率的类型与组别的交互效应、组别的主效应、类型的主效应均不显著(F=0.470,3.590,0.003,均P>0.05);两组在反应时间的类型与组别的交互效应、组别的主效应均不显著(F=0.465,1.991,均P>0.05),类型的主效应显著(F=18.010,P<0.05)。(2)SDB儿童与正常儿童ERP比较:加法计算中SDB组的N2、P3潜伏期长于正常组[N2:(371.38±34.23)ms,(348.12±26.34)ms;P3:(610.72±64.78)ms,(529.05±30.25)ms](t=2.526,5.358,均P<0.05);减法计算中SDB组ERP潜伏期及波幅与正常组比较均差异无统计学意义(均P>0.05);乘法计算中SDB组的N2、P3潜伏期长于正常组[N2:(439.20±24.28)ms,(351.14±25.26)ms;P3:(531.71±35.42)ms,(415.23±19.01)ms](t=11.792,13.590,均P<0.05),SDB组的P3波幅高于正常组[P3:(3.16±4.78)μV,(0.38±3.27)μV](t=2.248,P<0.05)。正确判断中SDB组的P3潜伏期长于正常组[P3:(420.38±34.79)ms,(398.54±33.71)ms](t=2.115,P<0.05);错误判断中SDB组的P3潜伏期长于正常组[P3:(475.25±51.11)ms,(414.88±27.53)ms](t=4.878,P<0.05)。结论 SDB儿童ERP中N2、P3潜伏期延长,P3潜伏期比N2更为敏感,提示其存在数学认知功能的损害,且早于行为学(反应时间与正确率)出现变化,可作为早期评估SDB儿童数学认知功能损害的电生理学指标之一。

睡眠呼吸障碍儿童数学认知能力的ERP研究

目的采用数学事件相关电位（ERP）探讨睡眠呼吸障碍（SDB）儿童数学认知功能损害的特征及神经机制。方法15例SDB儿童和15例正常对照儿童。进行ERP实验。数学任务分计算过程（加、减法）和答案判断（正确、错误）两部分，使用BESA软件提取ERP，进行SDB与正常儿童Fz导联N1、P2、N2、P3潜伏期和波幅及行为学分析。结果（1）行为学：SDB组加、减计算的反应时间[M（P25，P75）]明显长于对照组[1086．83（986．17，1393．45）ms vs909．70（833．35，1117．82）ms，1233．74（1021．99，1388．76）ms vs 967．88（873．68，1137．32）ms]（均P〈0.05）。（2）ERP：加法计算，与正常儿童比较，SDB组潜伏期明显延长[N1：（133．20±17．60）ms vs（86．40±19．76）ms；P2：（219．47±16．48）ms vs（185．73±23．84）ms；N2：（341．07±51．67）ms vs（297．60±24．18）ms]，P2波幅降低[（6．75±4．56）μV vs（10．28±4．21）μV]（P〈0．05）；减法计算，与正常儿童比较，SDB组潜伏期明显延长[N1：（135．20±13．83）ms vs（88．27±16．95）ms；P2：（215．87±17．43）ms vs（189．07±19．45）ms；N2：（344．40±43．54）ms vs（308．27±47．77）ms，P〈0．05]。正确判断，SDB儿童潜伏期较正常对照组延长[N1：（130．27±14．28）ms vs（95．20±25．50）ms；P2：（231．07±21．06）ms vs（194．33±22．45）ms]，P3波幅降低[（5．70±3．62）μV vs（11．29±7．30）μV]（P〈0．05）；错误判断，SDB儿童潜伏期较正常对照组延长[N1：（133．47±14．49）ms vs（90．13±21．85）ms；P2：（228．53±25．75）ms vs（187．33±19．81）ms；N2：344（318，360）：291．07±26．52]，P3波幅降低[（6．75±3．93）μV vs（10．85±6．05）μV]（P〈0．05）。结论SDB儿童在计算和判断过程中，存在早期感知、编码障碍，不能启用正确的处理通路，反应速度慢，工作记忆、执行能力受损，表现为数学认知能力障碍。

血清内皮功能标记物甲基化精氨酸与婴幼儿喘息性疾病的相关性研究

目的探讨血清内皮功能标记物不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称二甲基精氨酸(SDMA)在婴幼儿喘息类疾病中的变化及其对哮喘的预测作用。方法收集74例婴幼儿血清,分为四组:毛细支气管炎组(简称毛支组)(18例)、哮喘组(16例)、肺炎组(22例)和对照组(18例),比较各组血清中L-精氨酸、不对称二甲基精氨酸(ADMA)和对称二甲基精氨酸(SDMA)的含量;对毛细支气管炎和哮喘的婴幼儿进行为期1年的随访。结果哮喘组ADMA水平显著高于肺炎组和对照组,其他各组间ADMA均无显著差别;肺炎组、毛细支气管炎组和哮喘组血清中SDMA水平对比对照组均有显著增加(P<0.001);各组血清L-精氨酸的含量均无显著差别;精氨酸甲基化指数(AMI)在哮喘组显著高于对照组(P<0.05)。随访1年内出现至少1次反复咳嗽或喘息的哮喘和毛细支气管炎的婴幼儿急性期血清ADMA水平显著高于没有出现反复咳嗽或喘息的婴幼儿(P<0.05),ROC分析AUC=0.829(0.649~1.008),P<0.05。结论(1)婴幼儿哮喘与精氨酸甲基化率增加有关,ADMA是潜在的生物学标记物;(2)SDMA参与婴幼儿喘息类疾病和肺炎的共同病理进程。

儿童外周末梢全血与静脉血清降钙素原检测的多中心平行对照研究

目的了解外周末梢全血与血清降钙素原(PCT)水平的相关性和一致性,探讨末梢全血PCT检测在儿科感染领域中的应用价值。方法横断面研究,对2018年3月至2019年2月在11所儿童专科医院出生28 d以上的1898例患儿同时采集的末梢全血和静脉血清,分别检测PCT水平,根据文献资料和临床对静脉血清PCT正常参考值及其临床意义分组。采用χ2检验和方差分析进行组间比较,定量数值Pearson相关分析法进行相关性分析,转换成等级资料在不同的临床界限区间采用Spearman检验作分层相关性分析,转换成二分类资料进行一致性评价并初步探索末梢血PCT水平的最佳切点。结果共纳入有效样本1898例(男1098例、女800例),年龄27.4(12.2,56.7)个月。末梢全血和静脉血清PCT之间有良好相关性(r=0.97,P<0.01),直线回归方程式为PCT_(静脉血清)=0.135+0.929×PCT_(末梢全血)。检测绝对值两者间的一致性欠佳,差异有统计学意义(r=0.51~0.92,P<0.01),但等级资料分层分析提示两者实测值在各界限区的符合率为84.9%~97.1%。二分类资料显示两种检测法一致性佳(符合率96.8%~99.3%,Youden指数0.82~0.89)。从病情轻重设定的4个PCT区间(<0.5、0.5~<2.0、2.0~<10.0、≥10.0μg/L)内,末梢全血PCT预判临床的效果良好(曲线下面积为0.9912~0.9979)。不同静脉血清PCT切点值0.5、1.0、2.0、10.0μg/L对应的末梢全血PCT的最佳切点值分别为0.395、0.595、1.175、3.545μg/L。结论末梢全血PCT与静脉血清PCT之间相关性良好,利用末梢全血PCT检测可以辅助判断临床病情的性质和轻重,而采血简便、快速报告并易重复检测的特点为其提供了临床应用的前景。

6～8岁睡眠呼吸障碍患儿注意认知缺陷的ERP研究

目的探讨学龄期睡眠呼吸障碍（SDB）患儿注意认知缺陷的特征及神经电生理机制。方法选取6～8岁SDB患儿及正常对照组各20名，进行采用持续性操作测试（CPT-AX）（Go／Nogo）。记录SDB思儿与正常儿童行为学和ERP数据，比较两组Fz导联N2、P3的波幅和潜伏期。结果行为学数据显示，SDB组与正常组CPT-AX测试正确个数[（36．10±4．69）个，（35．05±3．49）个]，反应时间[（523．77±68．73）ms，（496．59±78．65）ms]，虚报个数[1．0（0．25，3．75）个，0．5（0．00，3．00）个]，差异无统计学意义（P〉0．05）；ERP数据显示，SDB组Go-P3波幅显著升高[（10．25±6．46）μV，（6．56±4．63）μV]（P〈0．05）；Go-P3潜伏期显著延长[（438．80±59．72）ms，（406．00±36．30）ms]（P〈0．05）；Nogo-N2波幅降低[（-12．46±4．75）nV，（-15．50μ3．82）IxV]（P〈0．05）。结论学龄早期6～8岁SDB患儿在注意执行过程需要消耗更多的资源与时间，引起一定的代偿反应，在冲突监测过程则资源调用不足，导致明显的抑制功能缺陷。

学龄期儿童警觉性注意发展的事件相关电位特征分析

目的探讨6-11岁儿童警觉性注意发展的事件相关电位(event-related potential,ERP)特征。方法6~11岁学龄期儿童共144人,按年龄分组并进行持续性操作测试(continuous performance test,CPT)-AX(Go/Nogo)任务,对各年龄组儿童的行为学和额区cue/uncue-P3、CNV的潜伏期、波幅进行分析比较。结果(1)行为学比较,6岁组、7岁组、8岁组、10岁组,11岁组各年龄组正确数[35(31,38)个,37(34,38.25)个,37(34.75,39)个,38(35,39.25)个,39(37.25,40)个,39(39,40)个],正确反应时间[(566.88±86.63)ms,(530.10±83.40)ms,(509.17±8&99)ms,(488.31±76.23)ms,(463.45±75.78)ms,(417.24±75.78)ms]之间的差异均有统计学意义(£=44.512,11.155,均P<0.01);(2)Fz导联的ERP特征:①cue-CNV、uncue-CNV比较:6岁组[(-8.54±4.56)uV,(-10.13±6.36)uV],7岁组[(-9.20±5.34)uV,(-11.53±4.29)uV],8岁组[(-8.37±4.78)uV,(-11.35±6.38)uV],cue-CNV波幅均低于uncue-CNV波幅,差异有统计学意义(均P<0.05);9岁组[(689.25±268.22)ms,(826.13±174.62)ms],cue-CNV潜伏期较uncue-CNV潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05);②cue-P3、uncue-P3比较:6岁组[(4.29±4.11)uV,(7.45±3,83)uV],7岁组[(4.47±4,71)uV,(5.82±4.40)uV],8岁组[(3.76±3.39)uV,(6.24±4.91)uV],9岁组[(4.27±3.57)u,(5.93±3.08)uV],n岁组[(4.24±4.66)uV,(6.13±4.42)uV],cue-P3波幅均低于uncue-P3波幅,差异有统计学意义(均P<0.05);③各年龄组纵向比较:9岁组、11岁组cue-CNV潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05),10岁组的cue-CNV和cue-P3的波幅均较其他年龄组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随年龄增长,学龄期儿童CPT任务绩效逐龄提高;9~10岁儿童大脑警觉性注意认知网络和心理预测能力得到高速发展,可能与额叶皮质的成熟化发育有关。

基于网络药理学和分子对接方法研究羚珠散抗小儿易感病毒的作用机制

目的运用网络药理学和分子对接技术研究羚珠散抗小儿易感病毒的有效成分和作用机制。方法利用TCMID数据库查找羚珠散的化学成分,利用TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction、SEA和STITCH数据获得羚珠散活性化合物的作用靶点;通过GeneCards数据库获得相关病毒性疾病靶点,取交集后得到共有靶点,即为羚珠散抗小儿易感病毒的潜在作用靶点。通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白质相互作用(PPI)网络,基于degree值筛选重要靶点。利用DAVID平台对重要靶点进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用Cytoscape软件进行化合物–靶点网络拓扑分析,获得羚珠散抗小儿易感病毒的关键化合物和核心靶点。采用AutoDock Vina软件对筛选出的关键靶点和核心化合物进行分子对接验证。结果共获得91个活性化合物以及184个药物–疾病交集靶点,经筛选获得羚珠散抗小儿易感病毒15个核心化合物(桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龙脑酯等)以及3个核心靶点[C反应蛋白(CRP)、趋化因子2(CCL2)、血红素加氧酶1(HMOX1)]。KEGG通路富集分析结果显示,羚珠散抗小儿易感病毒可能主要通过调控肿瘤坏死因子(TNF)、Toll样受体、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、叉头框蛋白O(FoxO)及T细胞受体等多种信号通路发挥治疗作用。分子对接结果表明,羚珠散抗易感病毒中10个核心化合物和核心靶点均有良好的结合能力,证明了网络药理学筛选结果的可靠性。结论羚珠散可通过桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龙脑酯等主要活性成分,结合CRP、CCL2、HMOX1等核心靶点来调控机体多种炎症反应、免疫反应相关信号通路,从而发挥抗小儿易感病毒作用。

小儿肺炎合并肺不张168例临床分析

目的探讨小儿肺炎合并肺不张的病因、临床表现及治疗方法。方法收集2002年5月至2013年9月168例肺炎合并肺不张患儿的临床资料，回顾性分析各病例的临床表现、实验室检查、影像学检查、支气管镜检查、临床特点及治疗方法等。结果肺炎合并肺不张以学龄儿童及学龄前儿童好发，高热、阵发性痉挛性咳嗽及中毒症状明显。肺炎合并肺不张的病因以肺炎支原体（MP）感染为主，合并细菌感染22例，占13．1％。使用激素患儿发热缓解时间、咳嗽缓解时间、肺不张改善时间均低于未使用激素患儿[（3．5±1．2）d比（6．3±2．1）d，（6．7±2．6）d比（10．4±3．7）d，（12．5±4.3）d比（15．6±5．7）d]，差异有统计学意义（P〈0．01）。行支气管肺泡灌洗患儿发热缓解时间、咳嗽缓解时间、肺不张改善时间均低于未行支气管肺泡灌洗患儿[（4．8±2．2）d比（8．4±3．9）d，（8．7±2．1）d比（11．5±2．8）d，（9．8±3．4）d比（14．7±5．7）d]，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论发病时间〉6d、高热，多个肺叶或肺段出现肺不张，和／或伴有胸腔积液，红细胞沉降率及C反应蛋白明显升高，MP抗体强阳性时应在抗感染的基础上尽早使用激素和／或行支气管肺泡灌洗，疗效更优。