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神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究
1
作者
陈赓
王健
刘强
《实用临床医药杂志》
CAS
2023年第5期97-103,共7页
目的 探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对...
目的 探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对照组、诱导多能干细胞(iPSC)治疗组和iPSC-NT-3治疗组;腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液的8只SD大鼠作为正常对照组。各组大鼠腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组分别将iPSC和iPSC-NT-3用微量注射针注射入大鼠阴茎海绵体内,正常对照组和模型对照组同法注射同体积的磷酸缓冲液。治疗后第4周,观察各组大鼠的一般情况,评估性功能和阴茎勃起功能。采用定量聚合酶链反应(q-PCR)和Western blot实验检测神经营养素-3(NT-3)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、结蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达。结果 治疗前和治疗后4周,模型对照组、iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组大鼠体质量和血糖水平的组内、组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在大鼠首次爬背时间比较中,模型对照组较正常对照组延长,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组缩短,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);在舔嗅次数、骑跨次数和插入次数的比较中,模型对照组均较正常对照组减少,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组增加,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在ICP和ICP/MAP的比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin和α-SMA的mRNA表达水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin、α-SMA蛋白水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 iPSC-NT-3可通过促进海绵体组织eNOS、血管内皮及平滑肌的生成而改善DIED大鼠的性功能和勃起功能,是一种潜在的治疗DIED的方法。
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关键词
诱导多能干细胞
神经营养素-3
糖尿病性勃起功能障碍
内皮型一氧化氮合酶
Α-平滑肌肌动蛋白
血管内皮生长因子
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职称材料
小檗碱通过P38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡以增强糖尿病大鼠勃起功能
被引量:
2
2
作者
陈赓
王健
+5 位作者
钱小凤
彭辉
吴鹏
贲亮亮
刘强
王星星
《解剖学研究》
CAS
2022年第4期313-319,共7页
目的 探讨小檗碱对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠影响及作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、DMEM组和小檗碱组,每组20只。除正常组外,其余各组以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,采用阿朴吗啡诱导阴茎...
目的 探讨小檗碱对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠影响及作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、DMEM组和小檗碱组,每组20只。除正常组外,其余各组以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,采用阿朴吗啡诱导阴茎勃起实验(APO)以筛选DMED大鼠模型。成模后,小檗碱组每日予以200 mg/kg的小檗碱进行灌胃,正常组和DMED组分别灌以等量生理盐水。给药4周后测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评估各组大鼠勃起功能;HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织的病理变化;Masson染色检测阴茎海绵体组织的纤维化水平;Tunel染色检测阴茎海绵体组织细胞凋亡,Western blot检测海绵体组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3以及p38MAPK/ERK通路相关蛋白p38MAPK(p38MAPK/p-p38MAPK)和ERK1/2(p-ERK1/2/ERK1/2)磷酸化水平。结果 与正常组比较,DMED组和小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05),阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、p38MAPK/p-p38MAPK和p-ERK1/2/ERK1/2表达水平均显著升高(P<0.05);与DMED组相比,小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、38MAPK/p-p38MAP和p-ERK1/2/ERK1/2表达均显著下降(P<0.05)。结论 小檗碱能改善糖尿病大鼠阴茎海绵体纤维化并增强勃起功能,其机制可能是通过p38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡实现的。
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关键词
糖尿病
勃起功能障碍
小檗碱
凋亡
分裂原激活的蛋白激酶
细胞外调节蛋白激酶
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职称材料
题名
神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究
1
作者
陈赓
王健
刘强
机构
南通大学附属康复医院/南通市第二人民医院泌尿外科
出处
《实用临床医药杂志》
CAS
2023年第5期97-103,共7页
基金
江苏省卫生健康委科研项目(Z2019025)
南通市卫生健康委员会科研项目(QA2020024)。
文摘
目的 探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对照组、诱导多能干细胞(iPSC)治疗组和iPSC-NT-3治疗组;腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液的8只SD大鼠作为正常对照组。各组大鼠腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组分别将iPSC和iPSC-NT-3用微量注射针注射入大鼠阴茎海绵体内,正常对照组和模型对照组同法注射同体积的磷酸缓冲液。治疗后第4周,观察各组大鼠的一般情况,评估性功能和阴茎勃起功能。采用定量聚合酶链反应(q-PCR)和Western blot实验检测神经营养素-3(NT-3)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、结蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达。结果 治疗前和治疗后4周,模型对照组、iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组大鼠体质量和血糖水平的组内、组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在大鼠首次爬背时间比较中,模型对照组较正常对照组延长,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组缩短,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);在舔嗅次数、骑跨次数和插入次数的比较中,模型对照组均较正常对照组减少,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组增加,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在ICP和ICP/MAP的比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin和α-SMA的mRNA表达水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin、α-SMA蛋白水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 iPSC-NT-3可通过促进海绵体组织eNOS、血管内皮及平滑肌的生成而改善DIED大鼠的性功能和勃起功能,是一种潜在的治疗DIED的方法。
关键词
诱导多能干细胞
神经营养素-3
糖尿病性勃起功能障碍
内皮型一氧化氮合酶
Α-平滑肌肌动蛋白
血管内皮生长因子
Keywords
induced pluripotent stem cells
neurotrophin-3
diabetes-induced erectile dysfunction
endothelial nitric oxide synthase
α-smooth muscle actin
vascular endothelial growth factor
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R697 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
小檗碱通过P38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡以增强糖尿病大鼠勃起功能
被引量:
2
2
作者
陈赓
王健
钱小凤
彭辉
吴鹏
贲亮亮
刘强
王星星
机构
南通大学附属康复医院/南通市第二人民医院泌尿外科
南通
大学
附属
康复医院
/南通市
第二
人民医院
手术室
出处
《解剖学研究》
CAS
2022年第4期313-319,共7页
基金
江苏省卫生健康委科研项目(Z2019025)
南通市卫生健康委员会科研项目(QA2020024)。
文摘
目的 探讨小檗碱对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠影响及作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、DMEM组和小檗碱组,每组20只。除正常组外,其余各组以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,采用阿朴吗啡诱导阴茎勃起实验(APO)以筛选DMED大鼠模型。成模后,小檗碱组每日予以200 mg/kg的小檗碱进行灌胃,正常组和DMED组分别灌以等量生理盐水。给药4周后测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评估各组大鼠勃起功能;HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织的病理变化;Masson染色检测阴茎海绵体组织的纤维化水平;Tunel染色检测阴茎海绵体组织细胞凋亡,Western blot检测海绵体组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3以及p38MAPK/ERK通路相关蛋白p38MAPK(p38MAPK/p-p38MAPK)和ERK1/2(p-ERK1/2/ERK1/2)磷酸化水平。结果 与正常组比较,DMED组和小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05),阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、p38MAPK/p-p38MAPK和p-ERK1/2/ERK1/2表达水平均显著升高(P<0.05);与DMED组相比,小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、38MAPK/p-p38MAP和p-ERK1/2/ERK1/2表达均显著下降(P<0.05)。结论 小檗碱能改善糖尿病大鼠阴茎海绵体纤维化并增强勃起功能,其机制可能是通过p38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡实现的。
关键词
糖尿病
勃起功能障碍
小檗碱
凋亡
分裂原激活的蛋白激酶
细胞外调节蛋白激酶
Keywords
Diabetes mellitus
Erectile dysfunction
Berberine
Apoptosis
Mitogen activated protein kinases(MAPK)
Extracellular regulated protein kinases(ERK)
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
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作者
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被引量
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1
神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究
陈赓
王健
刘强
《实用临床医药杂志》
CAS
2023
0
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职称材料
2
小檗碱通过P38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡以增强糖尿病大鼠勃起功能
陈赓
王健
钱小凤
彭辉
吴鹏
贲亮亮
刘强
王星星
《解剖学研究》
CAS
2022
2
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