期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
负性协同刺激分子B7-H4在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义 被引量:3
1
作者 张彩娣 史建平 +2 位作者 王凤鸣 徐秋岚 陈宝华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期633-636,共4页
目的:探讨负性协同刺激分子B7-H4在原发性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系。方法:选取南通大学第三附属医院胸外科2008年1月至2009年4月手术切除并经病理证实的NSCLC标本5... 目的:探讨负性协同刺激分子B7-H4在原发性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系。方法:选取南通大学第三附属医院胸外科2008年1月至2009年4月手术切除并经病理证实的NSCLC标本52例。免疫组织化学法检测NSCLC组织中B7-H4分子的表达及CD3+T细胞浸润程度,分析B7-H4表达水平与NSCLC组织中CD3+T细胞浸润、临床病理特征间的关系。结果:52例NSCLC组织中B7-H4表达阳性率为48.08%(25/52),正常肺组织不表达或较少表达B7-H4,差异具有统计学意义(P<0.05)。B7-H4表达水平与NSCLC临床分期和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与CD3+T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.05),与其他临床病理参数无关(P>0.05)。结论:负性协同刺激分子B7-H4在NSCLC发病过程中可能起重要的作用,其阳性表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关,B7-H4为NSCLC的诊断及治疗提供参考依据。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 B7-H4 T细胞 负性协同刺激分子
下载PDF
原发性肝细胞癌中p53、p16和p21^(WAF1)蛋白表达及临床意义 被引量:1
2
作者 顾春燕 姚建国 +1 位作者 刘宏斌 包蕾 《南通大学学报(医学版)》 2005年第2期94-96,共3页
目的:研究p5 3、p16和p2 1WAF 1蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学S- P法检测原发性肝细胞癌4 1例,癌旁组织30例中p5 3、p16和p2 1WAF1 蛋白的表达。结果:p5 3蛋白的表达在PHC中显著高于癌旁(P<0 .0 1... 目的:研究p5 3、p16和p2 1WAF 1蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学S- P法检测原发性肝细胞癌4 1例,癌旁组织30例中p5 3、p16和p2 1WAF1 蛋白的表达。结果:p5 3蛋白的表达在PHC中显著高于癌旁(P<0 .0 1) ,其表达与病理学分级、有无肝内或门静脉转移有显著相关性(P<0 .0 5 )。p16蛋白的表达在PHC中显著低于癌旁(P<0 .0 1) ,其表达与病理学分级显著相关(P<0 .0 5 )。p2 1WAF 1 蛋白的表达在PHC中显著高于癌旁(P<0 .0 1) ,而在不同临床病理特征间差异无显著性。结论:p5 3、p16和p2 1WAF 1蛋白的表达情况与原发性肝细胞癌的发生、发展及恶性程度有关。 展开更多
关键词 P21^WAF1蛋白 原发性肝细胞癌 临床意义 P16 表达及 病理学分级 免疫组织化学 临床病理特征 p53蛋白 P16蛋白 PHC 癌旁组织 静脉转移 表达情况 恶性程度 相关性 显著性
下载PDF
白细胞介素-34在原发性胆汁性胆管炎中的表达及其意义 被引量:1
3
作者 程苕莼 李晗 +3 位作者 李民 罗蕾蕾 顾春燕 卞兆连 《胃肠病学》 北大核心 2021年第9期526-531,共6页
背景:白细胞介素-34(IL-34)是一种重要的免疫调节因子,在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用。目的:探讨IL-34在原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的表达及其对肝内炎症和胆管损伤的影响。方法:收集26例PBC患者和10例非PBC肝血管瘤患者的肝组织... 背景:白细胞介素-34(IL-34)是一种重要的免疫调节因子,在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用。目的:探讨IL-34在原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的表达及其对肝内炎症和胆管损伤的影响。方法:收集26例PBC患者和10例非PBC肝血管瘤患者的肝组织标本,以免疫组化法检测IL-34表达和定位。采用聚肌胞苷酸腹腔注射在野生型和IL-34基因敲除C57BL/6小鼠中构建PBC模型,评价小鼠肝内炎症和胆管损伤情况,以real-time PCR和蛋白质印迹法检测肝组织IL-34以及相关细胞因子表达。结果:PBC患者和PBC小鼠模型肝组织IL-34表达均显著高于相应对照组(P均<0.05)。未造模IL-34基因敲除小鼠肝脏病理学组织形态无明显变化,造模IL-34基因敲除小鼠的门管区炎症和胆管上皮损伤均明显重于野生型PBC模型小鼠(P均<0.05),肝组织促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达较野生型PBC模型小鼠显著增高,抗炎细胞因子IL-10和M2型巨噬细胞标志物CD163表达则较野生型PBC模型小鼠显著降低(P均<0.05)。结论:PBC时IL-34表达增高可能通过调节细胞因子表达、诱导巨噬细胞向M2型分化缓解门管区炎症和胆管损伤,实现肝内免疫微环境的负反馈调控,从而延缓疾病进程。 展开更多
关键词 白细胞介素34 原发性胆汁性胆管炎 炎症 胆管损伤
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部