甲泼尼龙琥珀酸钠联合布地奈德治疗COPD合并呼吸衰竭的疗效

目的:探讨甲泼尼龙琥珀酸钠(简称甲强龙)联合布地奈德治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭(简称呼衰)疗效。方法:将医院收治的85例COPD合并呼衰患者随机分为联合组(43例)与对照组(42例)。所有患者都给予无创正压通气治疗,对照组患者给予布地奈德治疗,联合组患者联合甲强龙治疗,对比两组治疗疗效。结果:联合组患者症状改善时间、血清PCT和CRP含量与对照组相比显著降低(P<0.05);两组患者的治疗总有效率无明显差异(P>0.05);治疗7 d后,两组患者FEV1、FEV1/FVC、生活质量评分都明显高于治疗前(P<0.05),且联合组明显更高(P<0.05)。结论:甲强龙联合布地奈德治疗COPD合并呼衰效果较佳,能改善患者的肺功能和生活质量,还可抑制血清炎症因子的表达。

莫西沙星结合康复训练对老年肺部感染患者症状改善、呼吸功能及炎性因子的影响

目的探讨莫西沙星结合康复训练对老年肺部感染患者症状改善、呼吸功能及炎性因子的影响。方法选择2020年4月—2023年4月本院收治的80例老年肺部感染患者为研究对象,根据1∶1随机掷硬币原则分为观察组和对照组,每组40例。对照组采用头孢哌酮舒巴坦治疗,观察组在对照组基础上采用莫西沙星结合康复训练干预,两组都治疗观察14 d,观察两组患者的症状改善、呼吸功能及炎性因子表达变化情况。结果治疗后,观察组的总有效率为97.50%,高于对照组的82.50%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的退热时间、止咳时间、气促消失时间、肺部啰音消失时间均短于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的第1秒用力呼气容积、用力肺活量比值和呼气峰流速占预测值百分比均大于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论莫西沙星结合康复训练在老年肺部感染患者的应用能促进症状改善,也可改善患者的呼吸功能,抑制炎性因子的表达。

lncRNA SNHG10下调miR-154-5p对非小细胞肺癌细胞的影响

目的分析长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)通过海绵化微小RNA-154-5p(miR-154-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及紫杉醇(PTX)耐药的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞,随机转染不同质粒,分别记为pcDNA-SNHG10组、pcDNA阴性对照(pcDNA-NC)组、miR-154-5p抑制物(anti-miR-154-5p)组、抑制物阴性对照(anti-NC)组、miR-154-5p类似物(mimics)+pcDNA-SNHG10组、mimics阴性对照(miR-NC)+pcDNA-SNHG10组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中SNHG10、miR-154-5p的表达;MTT法检测细胞增殖及PTX敏感性;Transwell检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG10与miR-154-5p的靶向关系;Western blot法检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、微小染色体维持蛋白(MCMP)、Bcl-2、Bax水平。结果过表达SNHG10或抑制miR-154-5p表达后,A549细胞PTX IC 50值、迁移及侵袭细胞数、MRP1、MCMP及Bcl-2蛋白下降,细胞增殖抑制率及Bax蛋白水平升高(P<0.05)。SNHG10负调控miR-154-5p。上调miR-154-5p可逆转SNHG10过表达对A549细胞PTX IC50值、迁移、侵袭、增殖、MRP1、MCMP、Bcl-2、Bax蛋白的影响(P<0.05)。结论SNHG10可通过靶向miR-154-5p抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭,提高A549细胞PTX敏感性。

噻托溴铵联合多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者肺通气及CAT评分的影响

目的:探讨在慢性阻塞性肺疾病患者的临床治疗中,噻托溴铵联合多索茶碱对患者肺通气及慢性阻塞肺疾病评估测试(CAT)评分的影响。方法:选取2020年6月~2022年6月南通市海门区人民医院收入的慢性阻塞性肺疾病患者90例,按照患者入组时间,采用数字标记法,将其分为观察组(噻托溴铵与多索茶碱)与对照组(多索茶碱),其中观察组45例,对照组45例,比较两组患者治疗有效性、治疗前后CAT评分与肺通气指标以及生活质量。结果:观察组有效率为95.56%,对照组为82.22%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组CAT评分在治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组轻微影响、严重影响均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者肺通气各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组FEV1为(2.53±0.22)L、PEF为(367.14±28.26)L/min、MMEF为(3.52±0.44)L/s,对照组为FEV1为(2.25±0.24)L、PEF为(332.19±27.25)L/min、MMEF为(3.09±0.48)L/s,观察组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组生活质量评分在治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组生理机能为(7.08±0.11)分、社会活动为(7.52±0.28)分、日常活动为(7.55±0.62)分,对照组生理机能为(6.79±0.12)分、社会活动为(6.58±0.31)分、日常活动为(6.51±0.52)分,观察组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在慢性阻塞性肺疾病患者的临床治疗中,使用多索茶碱与噻托溴铵能够有效提升治疗效果,优化患者呼吸阻抗症状,应推广使用范围。

氟替美维吸入粉雾剂联合肺康复训练对COPD患者疗效观察

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者在临床治疗过程中,除接受常规治疗和肺康复训练,增用氟替美维吸入粉雾剂治疗的效果。方法:选取COPD患者80例,根据随机数字表法分为2组,每组40例。对照组在常规治疗基础上接受肺康复训练,观察组在对照组基础上接受氟替美维吸入粉雾剂治疗。对2组患者临床疗效、肺功能[第一秒用力呼气容积(FEV_(1))/用力呼气肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV_(1)%pred)]、血气指标[二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2))]、生活质量[SF-36生活质量量表评分]及不良反应进行比较。结果:观察组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%pred指标水平均较对照组高(P<0.05);观察组PaCO_(2)指标水平低于对照组(P<0.05),观察组PaO_(2)指标水平高于对照组(P<0.05);观察组CRP、PCT水平低于对照组(P<0.05);观察组SF-36量表各维度生活质量评分高于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氟替美维吸入粉雾剂联合肺康复训练可提高COPD患者临床疗效,提升患者肺功能,改善血气指标,减轻炎症反应,提高患者生活质量,且不会增加不良反应,值得临床推广使用。

康复护理对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能及生活质量的影响

目的探讨康复护理对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者肺功能与生活质量的影响.方法选取该院2019年9月—2020年9月收治的100例COPD稳定期患者,按照随机数表法分为两组,每组50例.对照组采用常规护理,观察组采用康复护理.比较两组患者干预前后的第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV1/FVC水平及生活质量,并采用自制满意度调查问卷评价两组患者的满意度.结果比较两组干预前的FEV1、FVC、FEV1/FVC水平,组间差异无统计学意义(P<0.05);干预后,两组的各项肺功能指标均高于各组干预前,且观察组的各项肺功能指标高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).比较两组干预前的各项生活质量评分,组间差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组的各项生活质量评分均高于各组干预前,且观察组评分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组的护理满意度为96.00%,高于对照组的78.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论COPD稳定期患者采用康复护理有利于改善肺功能,提高患者的生活质量与护理满意度,值得推广.

西维来司他激活PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路改善急性肺损伤小鼠炎症反应

目的 探究西维来司他对小鼠急性肺损伤诱导的线粒体功能障碍及炎症反应的影响及可能机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、急性肺损伤组和西维来司他组,每组10只。HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变;试剂盒及荧光显微镜观察各组小鼠ROS水平和线粒体膜电位;ELISA检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平;Western blot检测各组小鼠肺组织线粒体和细胞质Drp1蛋白以及Mfn2、PPARγ、PGC1α和NRF2蛋白表达水平。结果 西维来司他处理改善急性肺损伤小鼠肺组织病理损伤,降低肺组织ROS水平,增加肺组织线粒体膜电位,下调肺组织线粒体Drp1蛋白表达并上调肺组织细胞质Drp1蛋白和细胞中Mfn2、PPARγ、PGC1α和NRF2蛋白表达水平,降低支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论 西维来司他改善急性肺损伤诱导的线粒体功能障碍,降低炎症反应并改善肺损伤,其机制可能与激活PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路有关。

酸枣仁皂苷对失眠模型大鼠的干预作用及对cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt通路的影响

目的基于环磷酸腺苷/cAMP应答元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨酸枣仁皂苷改善大鼠睡眠的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型、酸枣仁皂苷低、高剂量组。采用对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导大鼠睡眠障碍;观察各组大鼠一般状态;采用动物睡眠生物解析系统记录脑电图(EEG)和肌电图(EMG)信号,分析大鼠夜晚和白天觉醒(Wake)总量和非快速眼动(NREM)睡眠、快速眼动(REM)睡眠总量;ELISA检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及环磷酸腺苷(cAMP)含量;Western blot法检测下丘脑环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及p-Akt蛋白表达。结果酸枣仁皂苷干预后,大鼠精神状态明显改善,NREM睡眠和REM睡眠总量显著增加,Wake总量显著减少,下丘脑5-HT、cAMP含量显著增加,DA含量显著降低,BDNF、p-CREB、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著升高。结论酸枣仁皂苷对PCPA所致大鼠睡眠障碍具有一定的改善作用,其作用机制可能与激活cAMP/CREB/BDNF和PI3K/Akt信号通路有关。

circSAMD4A靶向miR-141-3p对肺泡上皮细胞损伤的作用和机制

该文旨在探讨circ SAMD4A对肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)诱导的肺泡上皮细胞损伤的作用,并分析其分子机制。将肺泡上皮细胞分为对照组、感染组、感染+si-circSAMD4A组、感染+si-NC组、感染+mi R-141-3p组、感染+mi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+antimi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+anti-mi R-141-3p组;qRT-PCR测定circ SAMD4A和mi R-141-3p水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6、IL-10水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白水平;双荧光素酶报告实验检测circ SAMD4A和mi R-141-3p的靶向关系。SP诱导的肺泡上皮细胞中circSAMD4A表达水平、IL-6水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高,miR-141-3p和IL-10表达水平、细胞活力降低(P<0.05)。干扰circ SAMD4A或过表达mi R-141-3p后,IL-10水平、细胞活力升高,IL-6水平降低,细胞凋亡率和Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平降低(P<0.05)。circ SAMD4A靶向调控mi R-141-3p。下调mi R-141-3p导致干扰circ SAMD4A对SP诱导的肺泡上皮细胞凋亡、细胞活力和炎症因子表达的影响降低。干扰circ SAMD4A通过靶向上调mi R-141-3p抑制肺泡上皮细胞损伤。