基于风险评估策略下的预见性护理对神经内科患者安全管理的影响

目的探讨基于风险评估策略下的预见性护理对神经内科患者护理不良事件及患者满意度的影响,为深化神经内科预见性护理干预提供参考。方法选择2016年8月至2017年11月我院收治的神经内科患者312例为研究对象,根据基于风险评估策略下预见性护理干预时间等分为对照组(2016年8月至2017年3月)和观察组(2017年4—11月),对照组给予包括健康教育、心理干预、生命体征监测、体位护理、呼吸道护理、并发症预防等常规护理,观察组联合应用基于风险评估策略下的预见性护理干预。比较两组患者护理不良事件及患者满意度。结果观察组患者不良事件发生率明显低于对照组(P<0.05),患者满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论基于风险评估策略下的预见性护理干预有助于预防神经内科患者护理不良事件发生,提高患者满意度。

海马miR-98-5p通过调节脑源性神经营养因子参与抑郁症的病理机制研究

目的探讨海马miR-98-5p对慢性社交挫败应激(CSDS)小鼠抑郁行为的作用及可能的病理机制。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,分为对照组、CSDS组、CSDS+mimic NC组(阴性对照组)以及CSDS+miR-98-5p mimic组。除对照组外,其余3组小鼠先构建CSDS抑郁模型,在CSDS前1周阴性对照组小鼠海马立体定位注射mimic NC,CSDS+miR-98-5p mimic组小鼠海马注射miR-98-5p mimic,对照组和CSDS组小鼠均给予生理盐水。随后行为学实验(糖水偏好测试、悬尾测试、强迫游泳测试以及社会接触测试)检测小鼠抑郁样行为;ELISA法检测不同组小鼠海马炎症相关细胞因子的表达水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6);Western blot法检测小鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)和CREB表达;免疫荧光法检测小鼠海马区双皮质素(DCX)和神经核蛋白(NeuN)表达。结果行为学测试结果显示,与对照组小鼠相比,CSDS组小鼠糖水消耗量和社会互动时间明显降低(P<0.01),不动性时间显著增加(P<0.01);与CSDS组相比,CSDS+miR-98-5p mimic组小鼠不动性时间明显减少(P<0.01),社会互动时间和糖水消耗量明显增加(P<0.01)。ELISA检测结果显示,miR-98-5p mimic显著降低CS-DS小鼠TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P<0.01)。miR-98-5p mimic通过激活海马BDNF-CREB信号通路抑制CSDS对小鼠海马神经发生的损伤。结论miR-98-5p mimic可以通过靶向BDNF改善CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,表明其在抑郁症中具有保护作用。

神经节苷酯联合依达拉奉治疗大面积脑梗死的疗效分析

目的观察和探讨神经节苷脂联合依达拉奉治疗大面积脑梗死的临床疗效。方法将笔者所在医院2008年6月～2010年8月收治的78例大面积脑梗死患者随机分为两组,观察组40例和对照组38例。对患者的神经功能缺损评分和临床疗效进行对比分析。结果观察组的神经功能缺损评分显著高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组的总有效率为87.50%,对照组为68.42%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经节苷酯联合依达拉奉治疗大面积脑梗死效果明显,安全可靠。

急性缺血性脑梗死患者血清LP-PLA2水平表达对颈动脉斑块新生血管分级的影响

目的探究急性缺血性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平表达对颈动脉斑块新生血管分级的影响。方法选取南通市第三人民医院2018年7月—2021年11月收治的96例急性缺血性脑梗死患者作为研究对象,收集并整理患者基础病历资料,超声造影评估新生血管分级,酶联免疫吸附试验测定血清LPPLA2水平,根据患者入院3个月后预后情况将其分为预后良好组和预后不佳组。Spearman相关性分析法分析急性缺血性脑梗死患者颈动脉斑块新生血管分级与血清LP-PLA2水平相关性。结果96例急性缺血性脑梗死患者中预后良好51例(53.12%),45例(46.88%)预后不佳。预后良好组血清LP-PLA2低于预后不佳组(P<0.05);两组新生血管分级比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素分析结果显示,心房颤动、心脏瓣膜病、入院时美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分偏高、新生血管分级及血清LP-PLA2表达水平升高均为急性缺血性脑梗死预后的危险因素(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,新生血管分级与血清LP-PLA2水平呈正相关(r=0.812,P<0.05)。结论预后不佳组急性缺血性脑梗死患者新生血管分级与血清LP-PLA2表达水平高于预后良好组,且新生血管分级与血清LP-PLA2水平呈正相关。

永存三叉动脉-海绵窦瘘可解脱弹簧圈结合Onyx胶栓塞治疗一例

患者女性,61岁。主因头痛伴颅内杂音2个月,于2017年1月12日入院。患者2个月前无明显诱因出现左侧颞顶叶持续性、搏动性疼痛,伴持续性颅内“猫喘”样杂音,未曾接受治疗;病程中无头晕、恶心、呕吐、意识障碍及肢体无力等症状。

异甘草酸镁治疗自身免疫性肝炎患者血清细胞因子水平变化

目的 探讨应用异甘草酸镁注射液治疗自身免疫性肝炎(AIH)患者血清细胞因子水平变化。方法 2019年8月~2021年8月我院诊治的46例AIH患者被随机分为观察组23例和对照组23例,常规给予两组泼尼松治疗并适时逐渐减量维持。在观察组,另给予异甘草酸镁注射液治疗8周。采用ELISA法测定血清白细胞介素18(IL-18)、IL-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)水平,采用放射免疫法测定血清层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果 在治疗8周末,观察组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(44.3±7.3)U/L、(38.5±6.4)U/L和(25.2±5.2)μmmol/L,均显著低于对照组【分别为(69.8±11.3)U/L、(46.5±7.3)U/L和(31.6±6.4)μmmol/L,P<0.05】;观察组血清IL-18和TNF-α水平分别为(36.3±6.3)pg/mL和(27.1±4.4)pg/mL,显著低于对照组【分别为(42.5±7.4)pg/mL和(35.5±5.9)pg/mL,P<0.05】,而血清NO和IL-2水平分别为(47.3±7.1)μmmol/L和(464.3±65.2)pg/mL,均显著高于对照组【分别为(41.8±8.1)μmmol/L和(419.8±74.1)pg/mL,P<0.05】;观察组血清HA、PCⅢ和Ⅳ-C水平分别为(131.7±22.5)μg/L、(133.9±22.6)μg/L和(126.9±19.8)μg/L,均显著低于对照组【分别为(184.4±28.4)μg/L、(167.4±28.1)μg/L和(158.6±24.6)μg/L,P<0.05】。结论 应用异甘草酸镁注射液治疗AIH患者能够改善肝功能,减轻肝损伤,缓解肝纤维化,其长期疗效还需要观察。

左乙拉西坦干预对癫痫大鼠痫性发作及海马缝隙连接蛋白43表达的影响

目的探讨左乙拉西坦干预对癫痫大鼠痫性发作及海马缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法健康成年SD雄性大鼠32只,随机分为癫痫组、左乙拉西坦干预组(左乙拉西坦组)、甘珀酸干预组(甘珀酸组)和正常对照组,每组8只。用氯化锂-匹罗卡品注射制作癫痫大鼠模型,甘珀酸组大鼠在注射匹罗卡品前30 min,腹腔注射甘珀酸20 mg/kg;左乙拉西坦组大鼠在注射匹罗卡品前60 min,予左乙拉西坦300 mg/kg灌胃;癫痫组大鼠不干预。观察各组大鼠的癫痫发作潜伏期,以及制模后2 h、12 h、24 h的发作(Racine分级≥3级)次数,并持续脑电监测。采用Western-blot法和RT-PCR法检测大鼠海马组织Cx43的表达。结果左乙拉西坦组和甘珀酸组的癫痫发作潜伏期明显长于及发作次数明显少于癫痫组(P<0.05～0.01);左乙拉西坦组的痫性发作次数又明显少于甘珀酸组(P<0.05)。甘珀酸和左乙拉西坦组大鼠的脑电图为散在低幅尖波,明显比癫痫组的(持续高幅棘波、棘-慢波综合)轻。各癫痫模型组的海马Cx43表达水平均明显高于正常对照组(均P<0.05),而左乙拉西坦组和甘珀酸组的海马Cx43表达水平明显低于癫痫组(均P<0.05),两干预组海马Cx43表达水平的差异无统计学意义。结论左乙拉西坦干预对癫痫大鼠的痫性发作有显著效果;并能明显抑制大鼠海马Cx43的表达;这可能是其治疗癫痫的作用机制之一。

不同钙离子通道阻滞剂对大鼠脑片皮层扩散性抑制的影响

目的：利用KCl化学刺激方法在大鼠离体脑片上诱导皮层扩散性抑制（CSD）,并以已知有效抑制药物N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂AP-5及σ1受体激动剂dextromethorphan（DM）作为参照,观察钙离子通道阻滞剂在皮层扩散性抑制中的影响。方法：采用6-7周龄的雄性SD大鼠,取大鼠离体脑片做细胞外记录,用2 mol/L KCl局部喷射的方法诱导皮层扩散性抑制,并在电流钳模式下描记CSD的电压和波幅变化,药物干预组则是在灌流液中加入药物,直接观察CSD的变化。所有实验结果均以振幅的平均值±标准误表示,多组间的数据两两比较使用秩和检验。结果：（1）用所建立的电生理学方法记录到的CSD,为细胞外慢电位,峰值30 mV,时长1~2min;（2）抑制药物DM、AP-5干预组与对照组相比差别具有统计学意义（P〈0.01）,盐酸氟桂利嗪组、尼莫地平组与对照组相比差别亦具有统计学意义,同时盐酸氟桂利嗪组与DM、AP-5组相比差别无统计学意义（P〉0.05）,尼莫地平组则与DM、AP-5相比差别具有统计学意义,尼莫地平对CSD的抑制作用不如抑制药物。结论：（1）采用KCl刺激的方法能在大鼠皮层离体脑片上稳定地诱导皮层扩散性抑制;（2）与已知阻断药物相比,T/N型钙离子通道阻滞剂盐酸氟桂利嗪对皮层扩散性抑制有明显的抑制作用,而L型钙离子通道阻滞剂尼莫地平的抑制作用则不明显。

急性脑梗死后认知功能障碍相关影响因素

目的探讨急性脑梗死后发生认知功能障碍的相关因素。方法选择2013年1月至2015年12月南通市第三人民医院诊治的190例急性脑梗死患者作为研究对象，根据是否发生认知功能障碍分为认知功能障碍组和无认知功能障碍组，统计急性脑梗死后认知功能障碍的发生率，对影响急性脑梗死后认知功能障碍的因素（性别、年龄、文化程度、经济状况、婚姻状态、基础疾病、职业、脑血管疾病史、社会支持、神经功能缺损评分、肺部感染、甲状腺功能等）进行单因素分析，并进一步行多因素的Logistic回归分析。结果认知功能障碍的发生率为36．84％（70／190），认知功能障碍组患者中男性、年龄〉70岁、文化程度程度低、经济状况差、其他婚姻状态、合并基础疾病、体力劳动、有脑血管疾病史、缺少社会支持、神经功能缺损〉10分、合并肺部感染、颈动脉斑块形成、脑梗死位置左半球、甲状腺功能减退及亚临床甲状腺功能减退的比例高于无认知功能障碍组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示，基础疾病多（OR=4．22，95％CI1．11～22．23）、教育水平低（OR：3．80，95％酣1．30～19．34）、有脑血管疾病史（OR=3．33，95％C10．78—17．34）、存在甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退（OR=2．86，95％C11．09～19．80）是急性脑梗死后发生认知功能障碍的危险因素。结论基础疾病多、教育水平低、有脑血管疾病史、存在甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退是影响急性脑梗死后认知功能障碍发生的危险因素，积极干预危险因素可减少急性脑梗死后认知功能障碍的发生。

依达拉奉治疗急性脑梗死后脑水肿变化及清除自由基的临床效果评价

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死后脑水肿变化及清除自由基的临床效果。方法选取急性脑梗死患者83例,随机分为对照组40例和实验组43例,对照组给予常规急性脑梗死药物治疗,实验组在对照组治疗基础上给予依达拉奉注射液静脉注射,2次/d,连续注射14d。同时增设正常组40例,观察三组治疗后各项指标的变化。结果神经功能缺损度ESS,日常生活能力ADL评分均增加,实验组增加更为显著(P<0.05)。实验组脑水肿体积减少增加(P<0.05);实验组SOD含量显著增多并在7d时达到最大值(P<0.05);血清NO含量实验组逐渐减少但仍高于正常组(P<0.05);实验组血清MDA显著低于对照组但仍高于正常组(P<0.05)。结论依拉达奉可有效减小急性脑梗死后脑水肿病变范围,减少血中自由基含量,减少氧化应激损伤,提高急性脑梗死的治疗效果。

眩晕宁联合阿司匹林肠溶片治疗短暂性脑缺血发作性眩晕的临床疗效观察

目的观察眩晕宁联合阿司匹林肠溶片治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)性眩晕的临床疗效。方法选取2014年1月至2015年12月本院诊断为TIA患者88例,随机分为对照组与试验组。试验组口服眩晕宁每次3片,每日3次,联合阿司匹林肠溶片100mg,每日1次,对照组口服阿司匹林肠溶片100mg,每日1次。观察两组临床疗效及血液流变学指标。结果试验组患者总显效率(97.7%)明显优于对照组(88.6%),差异有显著性(P<0.05);试验组与对照组治疗后血液流变学指标比较:血浆黏度、全血比黏度(高切)、全血比黏度(低切)、纤维蛋白原比较差异有显著性(P<0.05)。结论眩晕宁联合阿司匹林肠溶片治疗短暂性脑缺血发作性眩晕安全有效,疗效较确切。

甲基泼尼松龙联合丙种球蛋白在急性脊髓炎中的临床应用

目的观察甲基泼尼松龙联合丙种球蛋白冲击治疗脊髓炎的临床疗效。方法 40例患者随机分为对照组与治疗组。对照组采用地塞米松治疗,治疗组采用甲基泼尼松龙联合丙种球蛋白冲击治疗。观察两组疗效及脊髓功能恢复情况。结果治疗组总显效率高于对照组(P<0.05),治疗组排尿反射恢复时间、肌力改善时间、活动恢复时间均短于对照组(P<0.01)。结论大剂量甲基泼尼松龙联合丙种球蛋白治疗急性脊髓炎安全有效,疗效较确切。

急性脑梗死患者早期肠内营养支持治疗效果评价

目的探讨急性脑梗死患者早期实施肠内营养支持的临床效果。方法选择急性脑梗死伴吞咽障碍患者120例,随机分为对照组及观察组各60例,对照组营养供给为患者家属自制匀浆膳食;观察组于72h内置鼻胃管,使用能全力高能营养素合剂或联合安素供给营养,第1天以30mL/h速度输注,用量500mL,第2天以60~80mL/h速度输注,在第1天的基础上增加250~500mL,直至全量。结果治疗14d后,观察组血红蛋白(HB)、血清白蛋白(ALB)水平、FMA及MMSE评分均高于对照组,NIHSS评分低于对照组(P<0.05),总并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论对伴吞咽障碍患者采用能全力进行肠内营养支持可以提供足够的营养支持,提升ALB及HB水平,改善患者肢体活动功能及认知功能,减轻神经功能缺损,减少各种并发症。

外周血miR-494及Let-7e在诊断急性缺血性脑卒中患者中的临床价值

目的:通过检测急性缺血性脑卒中患者与正常对照组外周血中miR-494及Let-7e的表达水平,探讨其与急性缺血性脑卒中的关系。方法:收集67例急性缺血性脑卒中患者及50例非卒中正常健康人群,采用实时荧光定量PCR法(Quantitative Real-time PCR,QRT-PCR)检测血浆中miR-494及Let-7e表达水平,比较两组外周血中表达水平的差异。并对miR-494及Let-7e行ROC曲线分析,分析其对急性缺血性脑卒中的诊断价值。进一步将急性缺血性脑卒中患者分为预后不佳组(MRS 3-6)和预后良好组(MRS0-2),分析其在两组之间的差异。结果:急性缺血性脑卒中患者外周血中的miR-494(1.71±1.14)及Let-7e(1.43±0.93)的表达水平较正常对照组外周血明显升高(P<0.05)。miR-494及Let-7e ROC曲线下面积分别为0.777、0.756。预后不良组的miR-494(2.04±0.11 vs.1.46±0.05)及Let-7e(1.68±0.61 vs.1.24±0.27)表达水平均较预后良好组显著升高,两组之间有统计学差异(P<0.05)。结论:miR-494及Let-7e可能与急性缺血性脑卒中相关,对急性缺血性脑卒中患者的临床诊断和预后判断具有潜在的应用价值。

综合护理干预在脑卒中后便秘患者中的应用

目的探讨综合护理干预在脑卒中后便秘患者中的应用效果。方法选取我院2016年6月至2017年6月收治的80例脑卒中后便秘患者为研究对象,在常规护理的基础上给予按摩、饮食干预、排便训练等综合干预措施,总结该组的治疗效果,采用自制症状量表和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)在干预前后进行评分,比较干预前后的症状及焦虑程度变化。结果干预后该组患者疗效为显效60例,有效16例,无效4例总有效率为95.00%。患者干预后的腹胀、自发排便、排便费力等评分低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后的焦虑评分低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合护理干预能够有效减轻脑卒中患者的便秘症状,降低焦虑程度。

氟西汀联合奥氮平治疗脑卒中后抑郁症的疗效观察

目的:探讨氟西汀联合奥氮平治疗脑卒中后抑郁症的临床疗效和安全性。方法:将同时符合全国第4届脑血管病学术会议修订诊断标准和中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)诊断标准的58例脑卒中后抑郁症患者随机分为两组,在脑卒中康复治疗基础上,试验组30例,加用氟西汀20mg/d及奥氮平2.5mg/d口服,对照组28例,单加用氟西汀20mg/d口服,疗程8周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD24项)[1]及神经功能缺损评分量表(SSS)评定疗效,并随时记录不良反应。结果:试验组在1周末起效,对照组在2周末起效;治疗1～8周后,试验组与对照组间HAMD及SSS评分差异有统计学意义,P<0.05,不良反应无明显增加。结论:氟西汀联合奥氮平治疗脑卒中后抑郁症起效快,疗效优于对照组,更有利于神经功能的康复,不良反应少,值得临床推广。

瑞舒伐他汀治疗脑梗死急性期的疗效观察

目的:探讨瑞舒伐他汀治疗脑梗死急性期的抗炎效果及安全性。方法:选取2012年11月—2014年11月南通市第三人民医院收治的脑梗死急性期患者96例作为研究对象。以随机数字表法分为观察组和对照组各48例。在采用常规治疗的基础上,对照组患者给予辛伐他汀胶囊治疗;观察组给予瑞舒伐他汀钙片治疗,对治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化情况进行比较。结果:观察组患者总有效率为97.9%(47/48),明显高于对照组的83.3%(40/48),差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗前血清中hs-CRP的含量的差异无统计学意义(P>0.05),治疗6周后,2组患者的hs-CRP的含量较治疗前均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀对脑梗死急性期的疗效显著,不良反应较少,具有临床意义。

高尿酸血症与缺血性脑卒中急性期和远期预后的相关性研究

目的评价高尿酸血症与缺血性脑卒中急性期和远期预后的相关性。方法选取2014年5月至2017年1月期间我院神经内科收治的缺血性脑卒中患者120例按入院血尿酸检验数值分为两组,高尿酸组68例,正常尿酸组52例。在治疗前后及6个月时检测两组患者血清同型半胱氨酸Hcy、C-反应蛋白CRP水平;在治疗后6个月随访时收集患者卒中量表NIHSS并进行统计分析评价患者远期预后;另外通过对患者六个月后日常生活能力Barthel指数自评表、焦虑自评表(SAS)及抑郁自评表(SDS)进行收集分析评价患者生活能力及心理状态综合判断高尿酸血症与缺血性脑卒中急性期和远期预后的相关性。结果两组脑卒中患者在治疗前后及随访六个月时血清同型半胱氨酸(Hcy)及C-反应蛋白(CRP)两项指标均显著降低,且随访六个月时两项指标逐渐接近正常值,但高尿酸组患者在治疗后及随访六个月时血清同型半胱氨酸显著高于正常尿酸组。另外脑卒中伴高尿酸组患者六个月治疗总有效率为79.41%显著低于正常尿酸组患者90.38%,另外高尿酸组基本治愈率为14.71%显著低于正常尿酸组21.15%,高尿酸组患者无改善率为10.29%显著高于正常尿酸组3.85%。两组患者在治疗后六个月时日常生活能力Barthel指数、焦虑自评(SAS)指数及抑郁自评(SDS)指数均显著增加,然而正常尿酸组患者其指标增加显著优于脑卒中伴高尿酸血症患者。结论可作为缺血性脑卒中预后的判断指标之一应用于临床诊断,另外提示脑卒中伴高尿酸血症患者的临床治疗也需要加强对尿酸的控制。

Rad6在脑胶质母细胞瘤中的表达及临床意义

目的:研究Rad6在脑胶质母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:在组织水平,使用免疫组织化学方法检测32例脑胶质母细胞瘤组织及21例瘤旁正常组织中Rad6的表达,应用SPSS17.0统计软件,分析Rad6表达与临床病理参数及预后的关系。结果:Rad6在胶质母细胞瘤组织及瘤旁正常组织中阳性率分别为65.63%、28.57%(χ2=6.97;P=0.009)。经K aplan-Meier法生存比较,R ad6的阳性表达者比阴性表达者生存期短(P<0.05)。Rad6蛋白的表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、血管密度、肿瘤直径及坏死无关,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Rad6过度表达与脑胶质母细胞瘤有关,有望成为胶质母细胞瘤新的预后基因。

缺血性脑卒中患者应用他汀药物二级预防依从性的影响因素分析

目的 探讨缺血性脑卒中他汀药物二级预防依从性影响因素。方法 回顾性分析2019年1月~2021年6月的南通市第三人民医院诊治180例缺血性脑卒中患者的临床资料,采用依从性标准将其分为依从性好130例及依从性差50例,比较不同依从性患者年龄、性别、文化程度、居住地、缺血性脑卒中病程、二级预防认知、医患关系、医疗费用支付方式、经济情况、他汀类不良反应、基础疾病等指标的差异。结果 依从性差组年龄≥75岁、小学以下文化、居住农村、脑卒中病程≥5年、二级预防误、认知错医患关系一般、自费治疗、经济情况较差、药物不良反应、基础疾病≥3种比例高于依从性好组,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素Logistic分析影响他汀药物二级预防依从性因素为:年龄≥75岁(OR=5.578,95%CI:1.513~20.567)、二级预防认知错误(OR=5.122,95%CI:1.092~24.054)、经济情况差(OR=4.885,95%CI:1.694~14.092)、医患关系一般(OR=4.606,95%CI:1.287~16.489)。结论 缺血性脑卒中他汀类二级预防依从性较差,影响因素复杂,应实施针对性措施提高依从性。