缺血性脑卒中与自噬、缺血缺氧损伤的关系

[目的]研究缺血性脑卒中与自噬、缺血缺氧损伤的关系及自噬流激活对Lp-PLA2影响。[方法]选取98例缺血性脑卒中患者列入观察组,98例健康人群为对照组,观察组内分大动脉粥样硬化型组(LAA)、小动脉闭塞型组(SAA)、心源性栓塞型组(CE)组。采用酶联免疫法测定两组LC3-Ⅱ、Lp-PLA2蛋白水平;采用qRT-PCR测定Beclin-1基因表达量。采用小鼠RAW264.7巨噬细胞,分为OGD、OGD+MA、OGD+RP、对照组,采用蛋白免疫印迹分析测定LC3-Ⅱ以及Lp-PLA2水平。[结果]观察组患者Beclin-1(2.87±2.07)、LC3-Ⅱ(67.47%±12.58%)及Lp-PLA2(295.37±52.71 mg/L)水平高于对照组;不同亚组间三项指标比较,CE组高于SAA组,而LAA组最低,分析显示患者Beclin-1、LC3-Ⅱ与Lp-PLA2水平呈现显著的相关性。细胞试验中OGD组Lp-PLA2水平(158.87±2.58 mg/L)高于对照组(116.39±2.47 mg/L),而显著低于OGD+MA组(299.59±1.75 mg/L)及OGD+RP组(315.20±1.73 mg/L),Beclin-1、LC3-Ⅱ与其趋势相同。以上差异具统计学意义(P<0.05)。[结论]伴缺血性脑卒中疾病进展,患者Beclin-1、LC3-Ⅱ及Lp-PLA2升高,表明自噬及缺血缺氧损伤加重,且自噬流激活可通过促进Lp-PLA2参与疾病进展。