毒蛇咬伤治疗进展

蛇咬伤是一种常见且具有破坏性的热带病,但其在公共卫生的重要性很大程度上被忽视,这种状况近几年有所改善。对于毒蛇咬伤的防治,众多国家和地区已制定治疗流程、建议或指南。本文后续将从流行病学、发病机制、治疗策略、展望等几个方面综述近几年关于毒蛇咬伤的研究进展。通过了解总结不同地区毒蛇咬伤的特点,有利于针对性地进行重点防控,提高公众蛇伤防范与就诊意识,减少致残率,降低病死率。

长航人员肠道微生态平衡与疾病相关性研究进展

肠道菌群与宿主共同进化,在维持机体免疫稳态中发挥重要作用。肠道菌群可以直接或通过代谢产物间接参与多种疾病的发生、发展。研究人员根据肠道微生态与其他脏器间的相互关联,提出了“肠-脑轴”“肠-肺轴”等学说,并在基础和临床研究领域进行了广泛验证。长航人员容易发生肠道菌群紊乱,也经常出现其他健康问题。现阶段需积极开展相关研究,明确长航人员肠道菌群紊乱与健康状态的关系,探索合理的干预措施,以维护肠道微生态平衡,提高长航人员生活质量、预防疾病发生。

TNFR-Fc对急性肺损伤炎症失衡中MAPK通路的影响

目的评价在脂多糖(LPS)导致的炎症反应失衡中,肿瘤坏死因子受体Fc段融合蛋白(TNFR-Fc)对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化水平的影响。方法24只BALB/c小鼠随机平均分为LPS组与TNFR-Fc+LPS组。气管内滴入LPS复制急性肺损伤(ALI)的炎症失衡小鼠模型,腹腔内注射TNFR-Fc中和肿瘤坏死因子(TNF-α),2小时后收集标本,ELISA法检测血清/支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)浓度,RT-PCR法检测肺组织TNF-α与核因子-κB(NF-κB)基因转录强度,Western Blot检测肺组织MAPKs(包括Erk1/2、p38与JNK)磷酸化水平。结果两组小鼠在气管内滴入LPS后血清与BALF中IL-6浓度显著增高,TNF-α转录水平增高,MAPKs磷酸化水平增高;TNFR-Fc+LPS组小鼠血清与BALF中IL-6浓度较LPS组显著降低,TNF-α转录水平下降,MAPK磷酸化水平下降。结论TNFR-Fc中和TNF-α能下调炎症反应信号通路中MAPKs磷酸化水平,下调炎症反应强度,恢复ALI小鼠的炎症反应失衡。

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病的应用及临床有效性评估

探讨慢性阻塞性肺疾病运用无创正压通气治疗的效果。方法 64名病人均分,时间2023.1~2024.1,常规治疗予以对照组,无创正压通气治疗提供给观察组,实验中数值汇总分析。结果 治疗前,患者肺功能较低,血气指标以及通气指标相对比较弱,患者生活质量不高,P>0.05。治疗后,观察组肺部功能明显增强,血气指标以及通气指标也得到改善,患者生活质量逐步提高,P<0.05。结论 慢性阻塞性肺疾病在治疗期间,提供无创正压通气,能够有效使患者的肺部功能提高,并且促进患者通气功能恢复,使患者血气指标也得到改善,提高患者的生活质量。

TNFR-Fc上调Nrf2表达改善小鼠急性肺损伤氧化损伤的作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(tumor necrosis factor receptor-Fc fusion protein,TNFR-Fc)逆转急性肺损伤(acute lung injury,ALI)过程中受抑制的红系衍生的核因子2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)表达,并纠正肺组织氧化损伤的作用。方法小鼠分为对照组、ALI组、干预组,以气管内滴入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制ALI小鼠模型,干预组小鼠腹腔内注射TNFR-Fc,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清/支气管肺泡灌洗液(broncheo-alveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)与IL-10浓度。Western blot检测肺组织Nrf2表达水平,比色法检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)与总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)。实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织氧化酶转录水平。结果干预组小鼠血清与BALF的IL-6浓度较ALI组显著下降(血清:1073.48±156.062 vs.1739.03±423.206,P<0.05;BALF:468.37±123.615 vs.1440.15±184.585,P<0.05),BALF中IL-10浓度与ALI组相仿(P>0.05)。干预组小鼠肺组织Nrf2相对表达水平(11.66±1.317 vs.3.00±0.184,P<0.001)与T-AOC(0.26±0.015 vs.0.22±0.020,P=0.034)高于ALI组,MDA浓度稍低于ALI组(22.51±3.875 vs.25.40±3.239,P=0.288)。干预组黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)基因转录强度显著低于ALI组(1.09±0.361 vs.2.46±0.650,P=0.008),而超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)基因转录水平相仿(P>0.05)。结论LPS致ALI时Nrf2表达水平下降,伴随肺组织氧化损伤,而通过TNFR-Fc降低炎症反应强度后,Nrf2表达水平增高,逆转ALI的肺组织氧化损伤。