坎地沙坦对大鼠肥厚心肌组织中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只。采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型。术后24hC组大鼠给予坎地沙坦4mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃。6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05)。结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关。

缬沙坦对原发性高血压并空腹血糖调节受损患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)缬沙坦降压的同时对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:入选原发性高血压并空腹血糖调节受损患者124例,依就诊顺序随机分为2组,其中缬沙坦组64例,硝苯地平组60例。观察比较治疗前后血压空腹血糖空腹胰岛素(F ins),计算胰岛素作用指数(IA I)。结果:2组治疗后血压均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗前后及组间血糖比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后缬沙坦组F ins水平下降,IA I较治疗前明显改善(P<0.05),与硝苯地平组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。硝苯地平组F ins、IA I治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论:高血压合并空腹血糖调节受损患者胰岛素敏感性均降低,使用缬沙坦治疗后,胰岛素敏感性均显著提高。