基于p38 MAPK/PPAR-γ通路研究车前草水提物对糖尿病肾病大鼠纤维化的影响

目的:探究车前草水提物对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通路的影响。方法:120只大鼠中抽取12只作为对照组,其余建立DN大鼠模型,取造模成功60只大鼠,随机分为模型组、阳性药物组(缬沙坦组,4. 8×10-3g/kg)及车前草水提物低(1. 17 g/kg)、中(2. 34 g/kg)、高(4. 68 g/kg)剂量组。给药后12周,观察大鼠病理变化及肾组织各项指标变化情况。结果:HE染色发现,模型组大鼠肾小管上皮细胞有空泡出现且萎缩,肾小球体积变大,系膜基质显著增加;车前草干预后肾脏病变情况明显减轻。车前草各干预组大鼠血清SCr、BUN、24 h UTP含量及Cys C、TIMP-1、TGF-β1、ColⅣ水平随浓度升高而降低(P <0. 05)。模型组、车前草各干预组和缬沙坦组血清CysC、TIMP-1、TGF-β1及ColⅣ水平较对照组升高(P <0. 05)。各组大鼠肾组织比较差异有统计学意义(P <0. 05),随着车前草水提物给药浓度的升高,肾组织p-p38 MAPK水平逐渐降低,PPAR-γ水平逐渐升高。结论:车前草水提物能明显减轻DN大鼠的肾脏损伤程度,其机制可能与p38 MAPK通路受到抑制及PPAR-γ通路被激活有关。

老年亚临床甲状腺功能减退症以左旋甲状腺素治疗的血脂和骨代谢水平分析

目的:对老年亚临床甲状腺功能减退症(简称老年亚临床甲减)以左旋甲状腺素治疗的血脂和骨代谢水平进行分析。方法:将2014年7月~2016年2月在我院内分泌科接受治疗的80例老年亚临床甲减病例,随机分为对照组和试验组各40例,对照组采用常规方法进行治疗,试验组采用左旋甲状腺素进行治疗,对两组血脂和骨代谢水平进行分析。结果:在治疗3个月后,试验组血脂水平明显优于对照组(P<0.05),治疗前两组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05);骨代谢水平两组治疗前后的差异不大(P>0.05);试验组在心血管疾病的发生情况上显著低于对照组(P<0.05)。结论:在老年亚临床甲减的治疗中使用左旋甲状腺素能使血液中的促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT_4)、游离三碘甲状原氨酸(FT_3)含量得到平衡,血脂代谢混乱情况得到改善,在此基础上骨代谢水平不会受到明显影响,可以提升临床疗效。

糖尿病患者并发甲状腺功能减退的影响因素分析

目的探究糖尿病患者并发甲状腺功能减退的影响因素。方法选取2013年1月至2016年9月南阳南石医院收治的606例糖尿病患者,将其中合并甲状腺功能减退的51例患者设为观察组,其余555例单纯糖尿病患者设为对照组,对比两组患者的年龄、性别、是否吸烟、血脂水平、甲状腺过氧化物酶抗体、合并症、糖化血红蛋白(Hb Alc)水平及糖尿病治疗方案等差异,并进一步对各因素进行Logistic回归分析。结果单因素分析结果显示,年龄、吸烟、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、合并冠心病、Hb Alc及糖尿病治疗方案与甲状腺功能减退的发生有关(P<0.05);Logistic多因素分析显示,年龄、吸烟、TPO-Ab水平增高、胰岛素治疗是导致甲状腺功能减退发生的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者并发甲状腺功能减退的概率较高,年龄、吸烟、TPO-Ab水平增高、胰岛素治疗是导致甲状腺功能减退发生的独立危险因素,应当针对这些因素进行控制预防,加强高危人群的筛查。