子痫前期患者胎盘组织中微RNA-210和Foxp3的表达及临床意义

目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中微RNA(miR)-210、Foxp3的表达及临床意义。方法选择2018年6月至2019年12月南阳市中心医院收治的且以剖宫产方式分娩的36例PE患者为PE组,选择同期正常妊娠孕妇35例为正常妊娠组,另选择体检健康的未妊娠女性40例为未妊娠组。采用流式细胞术检测3组受试者外周静脉血CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)调节性T细胞(Treg细胞)、CD4^(+)辅助性T淋巴细胞(Th细胞)水平,计算CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)Treg细胞与CD4^(+)Th细胞的比值(CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)/CD4^(+));采用酶联免疫吸附试验检测3组受试者血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17水平;实时荧光定量聚合酶链反应法检测PE组和正常妊娠组受试者胎盘组织中Foxp3 mRNA、miR-210表达,Western blot法检测胎盘组织中Foxp3蛋白表达。结果PE组、正常妊娠组与未妊娠组受试者外周静脉血CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)/CD4^(+)分别为(6.72±0.31)%、(8.92±0.37)%、(8.85±0.34)%;PE组受试者外周静脉血CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)/CD4^(+)显著低于正常妊娠组和未妊娠组(t=27.136、28.581,P<0.05);正常妊娠组与未妊娠组受试者外周静脉血CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)/CD4^(+)比较差异无统计学意义(t=0.849,P>0.05)。3组受试者血清IL-6、IL-10、IL-17水平比较差异有统计学意义(F=53.584、133.925、42.392,P<0.05)。PE组受试者血清IL-6水平显著高于正常妊娠组(t=9.170,P<0.05),正常妊娠组受试者血清IL-6水平显著低于未妊娠组(t=8.844,P<0.05);PE组与未妊娠组受试者血清IL-6水平比较差异无统计学意义(t=1.608,P>0.05)。PE组受试者血清IL-10水平显著低于正常妊娠组和未妊娠组(t=14.929、4.892,P<0.05),正常妊娠组受试者血清IL-10水平显著高于未妊娠组(t=10.914,P<0.05)。PE组受试者血清IL-17水平显著高于正常妊娠组和未妊娠组(t=8.184、3.038,P<0.05),正常妊娠组受试者血清IL-17水平显著低于未妊娠组(t=7.325,P<0.05)。PE组受试者胎盘组织中Foxp3 mRNA相对表达量显著低于正常妊娠组(t=13.948,P<0.05),miR-210相对表达量显著高于正常妊娠组(t=16.565,P<0.05)。PE组和正常妊娠组受试者胎盘组织中Foxp3蛋白相对表达量分别为0.97±0.11、1.38±0.18,PE组受试者胎盘组织中Foxp3蛋白相对表达量显著低于正常妊娠组(t=11.625,P<0.05)。结论PE患者外周静脉血Treg细胞水平显著降低,Treg/Th17细胞失衡,可破坏母体对胎儿的免疫耐受;PE患者胎盘组织中Foxp3表达水平下降可能与miR-210表达上调有关。

冠状动脉粥样硬化性心脏病并发心力衰竭患者血浆脑利钠肽和高敏C反应蛋白水平变化及临床意义

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)并发心力衰竭(HF)患者血浆脑利钠肽(BNP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,并分析二者对CAHD患者并发HF的预测价值。方法选择2018年6月至2020年3月南阳市中心医院收治的105例CAHD患者为研究对象,根据是否并发HF将患者分为CAHD组(n=58)和CAHD+HF组(n=47),另选择同期体检健康者60例为健康对照组。检测并比较3组受试者血浆BNP、hs-CRP水平,采用Pearson相关性分析血浆BNP、hs-CRP水平关系,并建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血浆BNP、hs-CRP对CAHD患者并发HF的预测价值。结果CAHD+HF组和CAHD组患者血浆BNP、hs-CRP水平显著高于健康对照组(P<0.05),CAHD+HF组患者血浆BNP、hs-CRP水平显著高于CAHD组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血浆BNP与hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.716,P<0.05)。ROC曲线结果显示,血浆BNP、hs-CRP及二者联合检测预测CAHD患者并发HF的曲线下面积(AUC)分别为0.955、0.788、0.975;血浆BNP及二者联合检测预测CAHD患者并发HF的AUC显著大于血浆hs-CRP(Z=4.948、4.816,P<0.05);血浆BNP与二者联合检测预测CAHD患者并发HF的AUC比较差异无统计学意义(Z=1.903,P>0.05)。以血浆BNP 274.465 ng·L^(-1)、hs-CRP 4.000 mg·L^(-1)为最佳截断值,血浆BNP预测CAHD并发HF的敏感度和特异度分别为91.5%、100.0%,血浆hs-CRP预测CAHD并发HF的敏感度和特异度分别为89.4%、64.4%,二者联合预测CAHD并发HF的敏感度和特异度分别为97.9%、60.2%;血浆BNP、hs-CRP及二者联合预测CAHD并发HF的敏感度比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.123、0.712、0.260,P>0.05),血浆BNP预测CAHD并发HF的特异度显著高于血浆hs-CRP及二者联合(χ^(2)=51.093、38.991,P<0.05),血浆hs-CRP与二者联合预测CAHD并发HF的特异度比较差异无统计学意义(χ^(2)=2.289,P>0.05)。结论CAHD并发HF患者血浆BNP、hs-CRP水平显著升高,血浆BNP与hs-CRP水平呈显著正相关;血浆BNP水平对CAHD患者并发HF的预测价值较高,血浆BNP和hs-CRP水平联合检测可提高诊断CAHD患者并发HF的敏感度。

经胸微创封堵术与改良修补术治疗小儿室间隔缺损的临床对照研究

目的比较经胸微创封堵术与改良修补术治疗小儿室间隔缺损(VSD)的疗效。方法选取2018年6月—2020年1月南阳市中心医院收治的膜周型VSD患儿106例,根据不同术式分为微创封堵术组、改良修补术组,各53例。比较两组围术期指标、血浆血浆脑利钠肽(BNP)水平、超声心动图指标以及术后并发症发生情况。结果微创封堵术组手术时间、术中出血量、呼吸机辅助时间及住院时间均优于改良修补术组(P<0.05)。微创封堵术组术后5 min、术后24 h BNP明显低于改良修补术组,术后24 h左室射血分数(LVEF)明显高于改良修补术组(P<0.05),两组术前、术后24 h室舒张末期容量指数(LVEDVI)、左室舒张末期内径指数(LVEDDI)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(13.21%与16.98%,P>0.05)。结论对于小儿VSD,微创封堵术与改良修补术治疗均可获得明显疗效,但微创封堵术可缩短手术时间、呼吸机辅助时间及住院时间,术后BNP水平低于改良修补术组。

凝固酶阴性葡萄球菌致新生儿败血症病原学及青霉素联合万古霉素治疗效果分析

目的探讨凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)致新生儿败血症的病原菌分布和耐药性,以及青霉素联合万古霉素治疗CNS致新生儿败血症的疗效。方法选择2019年1月至2020年12月南阳市中心医院收治的CNS致新生儿败血症185例为研究对象,根据治疗方法将患儿分为观察组(n=94)和对照组(n=91)。对照组患儿给予注射用青霉素钠静脉滴注,每次50000 U·kg^(-1),出生7 d内每12 h 1次,出生第7天后每8 h 1次。观察组在对照组基础上给予万古霉素治疗,第1天给予15 mg·kg^(-1)万古霉素静脉滴注,滴注时间﹥1 h,每日1次;第2天开始给予10 mg·kg^(-1)万古霉素静脉滴注,滴注时间﹥1 h,每日1次。2组患儿均治疗14 d。采用全自动细菌鉴定及药物敏感分析系统进行菌种鉴定和药物敏感性分析,按照《抗菌药物临床研究指导原则》评定临床疗效,应用流式细胞仪检测全血自然杀伤(NK)细胞活性,应用全自动血液细胞分析仪进行白细胞(WBC)计数,应用全自动生物化学分析系统检测血清免疫球蛋白(Ig)G、IgM水平,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)水平。结果185例CNS致新生儿败血症患儿的病原菌前3位分别为表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌,占比分别为40.54%(75/185)、28.11%(52/185)、14.05%(26/185)。表皮葡萄球菌对青霉素、氨苄西林、苯唑西林的耐药性分别为100.00%、97.33%、92.00%,对替考拉宁、万古霉素的敏感性均达100.00%;溶血葡萄球菌对青霉素、氨苄西林、苯唑西林、头孢曲松、红霉素的耐药性分别为100.00%、100.00%、96.15%、94.23%、92.31%,对替考拉宁、万古霉素的敏感性均达100.00%;人葡萄球菌对青霉素、氨苄西林的耐药性分别为100.00%、92.31%,对替考拉宁、万古霉素的敏感性均达100.00%。治疗后,观察组患儿的临床疗效优于对照组(Z=30.179,P<0.05)。观察组和对照组患儿的治疗总有效率分别为98.94%(93/94)、89.01%(81/91),观察组患儿的治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=8.145,P<0.05)。观察组和对照组患儿的不良反应发生率分别为19.15%(18/94)、18.68%(17/91),2组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.007,P>0.05)。2组患儿治疗前血清IgG、IgM水平和NK细胞活性比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患儿治疗后血清IgG水平和NK细胞活性显著高于治疗前,血清IgM水平显著低于治疗前(P<0.05);观察组患儿治疗后血清IgG水平和NK细胞活性显著高于对照组,血清IgM水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平及WBC计数比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组患儿治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平及WBC计数显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后,2组患儿WBC计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论CNS致新生儿败血症的病原菌以表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌为主,3种CNS中均未检测出对万古霉素耐药菌株;万古霉素联合广谱青霉素治疗可显著提高CNS致新生儿败血症患儿免疫功能,降低炎症反应,提高临床疗效。