烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

目的研究烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组(每组10只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)组、3周(C)组和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组。测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13水平,RT-PCR法检测肺组织MUC2mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度。结果 D组大鼠基础气道阻力为(1.06±0.28)cm H2O·ml-1·s-1、气道阻力变化率为(85.69±5.68)%、BALF中IL-13为(197±34)mg/L、肺组织MUC2mRNA/β-actin mRNA为(3.0±0.6)、气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)为(871±70)均高于A组[(0.52±0.13)cm H2O·ml-1·s-1、(31.62±3.62)%、(54±9)mg/L、(1.8±0.4)、(202±36)]、B组[(0.54±0.14)cm H2O·ml-1·s-1、(35.90±2.62)%、(96±16)mg/L、(1.9±0.3)、(258±48)]、C组[(0.89±0.22)cm H2O·ml-1·s-1、(60.91±4.26)%、(136±22)mg/L、(2.3±0.5)、(546±54)]和E组[(60.91±4.26)cm H2O·ml-1·s-1、(31.64±3.47)%、(37±8)mg/L、(1.7±0.4)、(188±39)](P<0.01或P<0.05);A组高于F组[(0.33±0.08)cm H2O·ml-1·s-1、(16.85±3.62)%、(23±6)mg/L、(0.5±0.2)、(87±18)]和G组[(0.34±0.12)cm H2O·ml-1·s-1、(16.52±3.34)%、(25±6)mg/L、(0.5±0.1)、(88±15)](P<0.01或P<0.05);大鼠肺组织MUC2mRNA/β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)均与BALF中IL-13水平正相关(r=0.648,P<0.05;r=0.676,P<0.05),与气道阻力变化率正相关(r=0.644,P<0.05;r=0.584,P<0.05)。结论慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高。

烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

目的研究烟曲霉暴露对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组（每组10只）：慢性哮喘（A）组、慢性哮喘＋烟曲霉孢子吸入1周（B）组、3周（C）组和5周（D）组、慢性哮喘＋生理盐水吸入（E）组、卵清白蛋白（OVA）致敏生理盐水激发（F）组和OVA致敏生理盐水激发＋烟曲霉孢子吸入（G）组。测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率，ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-13水平，RT—PCR法检测肺组织MUC2mRNA水平，免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度。结果D组大鼠基础气道阻力为（1．06±0．28）cmH2O·ml^-1·s^-1、气道阻力变化率为（85．69±5．68）％、BALF中IL-13为（197±34）mg／L肺组织MUC2 mRNA／β-actinm RNA为（3．0±0．6）、气道上皮细胞MUC2表达强度（A值）为（871±70）均高于A组[（O．52±0．13）cmH2O·ml^-1·s^-1、（31．62±3．62）％、（54±9）mg／L、（1．8±0．4）、（202±36）]、B组[（O．54±0．14）amH2O·ml^-1·s^-1、（35．90±2．62）％、（96±16）mg／L、（1.9±0．3）、（258±48）]、C组[（O．89±0．22）cmH2O·ml^-1·s^-1、（60．91±4．26）％、（136±22）mg／L、（2．3±0．5）、（546±53）]和E组[（60．91±4．26）cmH2O·ml^-1·s^-1、（31．64±3．47）％、（37±8）mg／L、（1．7±0．4）、（188±39）]（P〈O．01或P〈0．05）；A组高于F组[（O．33±0．08）cmH2O·ml^-1·s^-1、（16．85±3．62）％、（23±6）mg／L、（0．5±0．2）、（87±18）]和G组[（0．34±0．12）cmH2O·ml^-1·s^-1、（16．52±3．34）％、（25±6）mg／L、（O．5±0．1）、（88±15）]（P〈O．01或P〈O．05）；大鼠肺组织MUC2 mRNA／β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度（A值）均与BALF中IL-13水平正相关（r=0．648，P〈0．05；r=0．676，P〈O．05），与气道阻力变化率正相关（r=0．644，P〈0．05；r=0．584，P〈0．05）。结论慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MuC2基因表达，气道黏液分泌增多，黏稠度和黏滞度增加，导致气道反应性增高。