四联疗法联合益生菌对老年慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染的治疗效果评价

目的探究针对老年慢性胃炎伴幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染患者采取四联疗法与益生菌联合治疗的效果。方法非随机选取2023年4月—2024年4月在博鳌一龄生命养护中心进行治疗的108例老年慢性胃炎伴Hp感染患者为研究对象。根据治疗方法不同将患者分成参比组(采取四联疗法治疗)、观察组(采取四联疗法联合益生菌治疗),每组54例。对比两组患者Hp清除率、治疗效果以及不良反应发生情况。结果观察组Hp清除率为98.15%(53/54),高于参比组的85.19%(46/54),差异有统计学意义(χ^(2)=5.939,P<0.05)。观察组治疗总有效率高于参比组,不良反应发生率低于参比组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论针对老年慢性胃炎伴Hp感染患者采取四联疗法与益生菌联合治疗效果确切,可有效清除患者Hp,并提高患者治疗效果,且安全性更高,值得临床借鉴。

灯盏花乙素调节AMPK/SIRT1/PGC-1ɑ信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 探究灯盏花乙素(SCU)调节腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC1α)信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群的影响。方法 随机选择6只SD大鼠作为空白对照组(NC组),另取24只腹腔注射3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)构建UC大鼠模型。将UC大鼠随机平分为UC组、SCU组(100 mg/kg)、Compound C组(AMPK/SIRT1/PGC-1ɑ信号通路抑制剂Compound C 250μg/kg体重)以及SCU+Compound C组(SCU100 mg/kg体重+250μg/kg体重Compound C),NC组、UC组给予等量生理盐水。每组均6只大鼠。ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色观察结肠组织病理学变化;对粪便进行短链脂肪酸(SCFAs)测序以及16s测序,并进行序列分析;Western blot检测AMPK/SIRT1/PGC-1ɑ信号通路蛋白表达水平。结果 NC组大鼠结肠绒毛形态完整,结肠黏膜上皮结构清晰可见,肠腺内多个细胞整齐排列,无任何病变。与NC组相比,UC组大鼠结肠组织隐窝和杯状细胞消失,炎症细胞浸润增加,乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐含量,Shannon、Simpson、Chao1指数,乳酸杆菌属相对丰度及AMPK、SIRT1、PGC1α水平均显著降低(均P<0.05);IL-1β、TNF-α、IL-6水平,大肠埃希菌-志贺菌属及拟杆菌属相对丰度显著升高(均P<0.05)。与UC组相比,SCU组粘膜结构以及炎性细胞浸润现象得到改善,粘膜结构基本完整,杯状细胞数量显著增多;乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐含量,Shannon、Simpson、Chao1指数,乳酸杆菌属相对丰度及AMPK、SIRT1、PGC1α水平均显著增加(均P<0.05);IL-1β、TNF-α、IL-6水平,大肠埃希菌-志贺菌属及拟杆菌属相对丰度均显著减少(均P<0.05)。Compound C组上述指标变化趋势与SCU组比较均相反。结论 SCU可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1ɑ信号轴升高有益菌的丰度,降低致病菌,改善UC大鼠肠道菌群失衡,减轻UC的炎症状态,发挥对UC的治疗作用。

迷迭香酸调节HMGB1/RAGE信号轴对溃疡性结肠炎大鼠肠屏障损伤及肠道菌群失调的影响

目的分析迷迭香酸(RA)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠屏障损伤及肠道菌群失调的影响,并探究其作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、UC组、RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组、RA高+重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)组,每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇处理建立UC大鼠模型,对各组大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分和结肠黏膜损伤指数(CDMI)评分,苏木素伊红染色观察结肠组织病理变化并进行病理评分(HS),酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-1β水平,实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测肠道菌群中主要菌种数量,Western blot检测HMGB1、晚期糖基化终产物(RAGE)、核因子κB(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、闭合蛋白-1(claudin-1)、带状闭合蛋白-1(ZO-1)及咬合蛋白(occludin)表达情况。结果与对照组相比,UC组大鼠结肠组织受损严重,大量炎性细胞浸润;DAI、CDMI和HS评分,IL-6、IL-1β水平,拟杆菌、大肠埃希菌、肠球菌数量,以及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高,IL-10水平、双歧杆菌和乳酸杆菌数量及Claudin-1、ZO-1、Occludin蛋白表达水平显著下降(均P<0.05)。与UC组相比,RA低、中、高剂量组结肠组织、肠黏膜、腺体结构损伤程度得到改善,DAI、CDMI和HS评分,IL-6、IL-1β水平,拟杆菌、大肠埃希菌、肠球菌数量及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平均显著下降,IL-10水平、双歧杆菌、乳酸杆菌数量及Claudin-1、ZO-1、Occludin蛋白表达显著升高(均P<0.05)。rHMGB1的使用可逆转RA对UC大鼠肠屏障损伤及肠道菌群失调的改善作用。结论RA可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路改善UC大鼠肠屏障损伤和肠道菌群失调,抑制炎症反应。