不同血清PCT水平的创伤MODS患者胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数的变化

目的探讨不同血清降钙素原(PCT)水平的创伤多器官功能不全综合征(MODS)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)的变化。方法测定严重创伤MODS患者血清PCT水平,按PCT含量分为PCT轻度升高组(PCT-L组,n=12),PCT中度升高组(PCT-M组,n=18),PCT重度升高组(PCT-H组,n=18),并将健康体检者设为对照(正常对照组,n=10),测量4组空腹血糖、空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法HOMA-IR和HOMA-β。结果正常对照组未检测到PCT。不同血清PCT水平患者与正常对照组比较,HO-MA-IR、HOMA-β及空腹血糖均有显著差异(P<0.01)。PCT-M组和PCT-H组患者HOMA-IR指数和空腹血糖均明显高于PCT-L组(P<0.01),PCT-H组HOMA-IR指数和空腹血糖又明显高于PCT-M组(P<0.01);PCT-H组和PCT-M组HOMA-β指数均明显低于PCT-L组(P<0.01),PCT-H组HOMA-β指数明显低于PCT-M组(P<0.01)。结论创伤MODS患者血清PCT水平与HDMA-IR和HOMA-β有关,血清PCT水平可作为判断胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不全的预警指标。

代谢综合征:一个颇具争论的病名

代谢综合征(MS)囊括了肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱等代谢异常,其预测心血管疾病和糖尿病的能力得到公认。但是,医学界对MS的探索并没有停步,有关其命名、病因、不同组分预测疾病的能力等存在着争议。客观评价MS将有助于提高医生对疾病相互关系的认识。

TNF-α对短期胰岛素强化治疗诱导短病程2型糖尿病长期缓解的预测作用

目的:研究短病程2型糖尿病患者经短期胰岛素强化治疗获长期缓解的预测因素。方法:入选36例病程不超过半年的初诊2型糖尿病患者,给以2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果:长期缓解率为80.6%(29/36)。缓解组基线TNF-α水平(1.86±1.90ng/L,n=29)强化治疗后降至1.39±2.18ng/L,P<0.001。未缓解组(n=7)TNF-α水平无显著降低。△TNF-α(基线-治疗后)水平与长期缓解显著正相关,r=0.428,P=0.010。结论:短期胰岛素强化治疗可使大多数患者长期缓解。TNF-α下降幅度大的患者获长期缓解可能性大。

离子交换和亲和层析两种方法对糖尿病大鼠糖化血红蛋白检测的比较

探讨离子交换和亲和层析高效液相法对糖尿病大鼠糖化血红蛋白检测的影响及比较。应用离子交换法(使用B io-Rad的Variant II糖化血红蛋白仪)和亲和层析高效液相法(使用Primus的U ltra2糖化血红蛋白仪)对不同血糖水平的W istar大鼠进行糖化血红蛋白的检测。亲和层析高效液相法检测的总糖化血红蛋白(GHb)随血糖浓度的升高而升高,血糖浓度从3.6mmol/L开始升高,GHb的值从4.4%到16.1%,与血糖的相关性好。离子交换法测定的HbA1随血糖浓度升高而升高,但与血糖相关性不明显。亲和层析高效液相法测定的GHb能较准确的反映糖尿病大鼠糖化血红蛋白水平,可用来评价糖尿病大鼠的血糖变化。

二甲双胍对2型糖尿病血糖及血压的影响

目的观察二甲双胍对2型糖尿病合并高血压病患者血糖及血压的影响。方法 2型糖尿病合并高血压病患者118例随机分为二甲双胍组和格列吡嗪组。二甲双胍1500～2000mg/d,格列吡嗪15～30mg/d,疗程24周,观察2组治疗前后收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA_1c)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的变化。结果二甲双胍组和格列吡嗪组FPG、HbA_1c治疗后均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);同时二甲双胍组SBP、DBP、BMI、FINS、HOMA-IR、hs-CRP、FIB有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而格列吡嗪组SBP、DBP、BMI、hs-CRP,FIB治疗前后无明显变化(P>0.05)。治疗后二甲双胍组SBP、DBP、BMI、hs-CRP、FIB水平明显低于格列吡嗪组(P<0.01)。结论对于2型糖尿病合并高血压病的患者,二甲双胍和格列吡嗪均能显著降低血糖。二甲双胍在降糖的同时,还具有降低血压的作用。

从“大庆研究”看糖尿病预防的今天与未来

11月14日是“世界糖尿病日”，糖尿病的发病率在我国乃至世界都在逐年递增，而且上升的速度非常快。近年来的研究发现，糖尿病还是一系列疾病的引发因素，特别是心血管疾病。所以，如何预防糖尿病是一个极其重要的问题……

就医指南之三——糖尿病 糖尿病需要理性的治疗

某日,一位京外男性糖尿病患者来我中心门诊就诊。该患者身高1.7米,体重75.0公斤。初诊糖尿病时空腹血糖15毫摩尔/升。在当地曾服用二甲双胍治疗,一天4次,空腹血糖从15毫摩尔/升降到11毫摩尔/升,餐后2小时血糖15毫摩尔／升。用胰岛素治疗一天总剂量32单位，持续使用7个月。此次就诊化验血糖结果分别是：空腹血糖5．0毫摩尔／升、5．8亳摩尔／升．餐后2小时血糖11．7亳摩尔／升、

警惕糖尿病胫前色素斑

老李和老张是多年的老邻居．也是糖尿病病友．他们经常一起在公园里遛弯。有一天他俩在聊起同患的糖尿病时．老张告诉老李他小腿前出现了大大小小的褐色斑块．不知是与糖尿病有关，还是在哪磕碰的。老张说这话时满不在乎．并说这些小斑块早就有了．不疼不痒．不用管它。这时老李反而为老朋友着急。因为他曾经听大夫说过，糖尿病患者要是下肢出现了这种斑斑点点．说明他的下肢供血出现了问题。所以．他劝老张还是去医院看看吧。

2010年版中国2型糖尿病防治指南解读

糖尿病现在已成为危害我国人民健康的主要疾病之一，随着对糖尿病的进一步深入了解及新的降糖药物的推出，为了适应当今糖尿病防治进展水平，中华医学会糖尿病学分会基于全球最新最翔实的糖尿病研究与实践进展，结合许多被国际同行认可与借鉴的中国原创研究结果．推出了《2010年版中国2型糖尿病防治指南》。下面对中老年读者比较关心的几个问题做简单介绍。

糖尿病患者的运动治疗

作为糖尿病治疗的五架马车之一．适当的运动和饮食疗法一样．是糖尿病治疗的基石。没有运动的配合．药物的降糖作用会大打折扣。运动可以改善2型糖尿病患者能量消耗与存储的失衡．与饮食治疗配合维持理想体重：提高代谢水平．改善胰岛素抵抗状态，

单一高血压和代谢综合征是否具有相同的致中国成人脑卒中的风险

目的分析单一高血压和代谢综合征（MS）是否具有相同的致中国成人脑卒中的风险。方法将2002年中国居民营养与健康状况调查中25194例25～75岁成人分为4组：对照组（为不伴高血压和MS人群），单一高血压组（为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg不伴MS人群，不伴高血压MS组，伴高血压MS组。MS诊断采用2005年国际糖尿病联盟的定义。比较各组临床特征和致脑卒中危险性（利用Logistic逐步回归方法）。结果（1）单一高血压组不具备中心性肥胖，血糖、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平均为正常。（2）各组脑卒中患病率：对照组23例（0．14％）；单一高血压组52例（1．27％）；不伴高血压MS组7例（1．19％）；伴高血压MS组77例（2．14％）。（3）各组致脑卒中风险：单一高血压组、不伴高血压MS组及伴高血压MS组比对照组脑卒中风险明显增加OR值（95％CI）分别为4．18（2．34～5．63）、8．00（3．50～15．90）、8．69（5．45～12．15）；与伴高血压MS组比，单一高血压组[OR值（95％CI）2．05（0．32～0．62）]，不伴高血压MS组差异无统计学意义。（4）MS各组脑卒中风险：高血压、中心性肥胖、低HDL—C、高血糖OR值（95％CI）分另4为2．33（1．80～3．01）、2．09（1．66—2．62）、1．69（1．31～2．19）、1．66（1．30～2．11）；TG差异无统计学意义。结论（1）在中国成人中MS和高血压均是致脑卒中的独立危险因素。（2）单一高血压组胰岛素抵抗临床特征不明显，但已具有与MS不伴高血压组相当的致脑卒中风险。当MS组分中拥有高血压后这种风险将进一步增加。

不同组分构成的代谢综合征与中国成人脑卒中的关联性

目的 分析中国成人代谢综合征及不同组分与脑卒中发病的关系。方法 资料来自2002年中国居民健康与营养状况调查，20～75岁成人47414人，代谢综合征的诊断采用2005年国际糖尿病联盟的定义。结果 （1）血压和腰围是与脑卒中发病最重要的相关因素。随着危险因素的聚集，脑卒中发病的风险增加，本组脑卒中388例。Logistic回归分析发现与无任何危险因素的人群相比，调整了年龄、性别、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平后，携带1、2．3及4个以上危险因素的个体患脑卒中的OR值（95％CI）分别为3．01（1．89～4．81），4．37（2．72～7．01），9．20（5．75～14．73），13．09（7．98～21．49）。（2）在各种不同组分的组合中，同时存在血压增高、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）和中心型肥胖的人群，脑卒中患病风险最大，OR=16．58（95％CI 8．78～31.32），代谢综合征组总的OR=10．79（95％CI6．81～17．10）。甘油三酯（TG）升高非卒中发病的独立危险因素。（3）不同年龄段脑卒中的发病与代谢危险因素聚集的关系不同，35岁以下人群脑卒中的发病与血糖、血压、血脂、肥胖等危险因素无关，35～55岁人群舒张压、HDL-C降低对发病最为有关，55岁以上人群收缩压、腰围最为有关。结论以肥胖为中心的代谢综合征是脑卒中发病的重要危险因素。不同组分构成的代谢综合征在卒中发病中的危险度不同。中年以上的脑卒中与代谢危险因素的聚集相关。

成人血低密度脂蛋白胆固醇水平升高及代谢综合征与卒中相关性研究

目的分析血LDL-C水平升高伴或不伴代谢综合征（MS）对中国成人卒中发病的影响。方法将2002年中国居民营养与健康状况调查中42626例25—75岁成人，根据LDL—C水平分为〈2．00mmol／L组、2．00-2．50mmol／L组、2．51—3．31mmol／L组、≥3．32mmol／L组。MS采用2005年国际糖尿病联盟的诊断定义。比较各组MS和卒中的患病率，以及伴或不伴MS时致卒中危险性。结果（1）MS和卒中的患病率均随LDL—C水平升高而增加。与LDL-C〈2．00mmol／L组相比，LDL—C≥3．32mmol／L组MS和卒中的患病率分别增加了2．5倍（7．9％比20．1％）和4．2倍（0．5％比2．1％），P值均〈0．01。（2）在同一LDL—c水平组，卒中患病率均为伴MS亚组高于不伴MS亚组，P值均〈0．01。（3）logistic回归分析调整年龄、性别、吸烟后显示，LDL-C、MS与卒中发生正相关，致卒中的相对危险度（OR值）分别为2．35和3．15，P值均〈0．0001。（4）与LDL—C〈2．00mmol／L不伴MS亚组相比，LDL—C2．00～2．50、2．51～3．31和≥3．32mmol／L不伴MS各亚组发生卒中的OR值分别为1．03、1．89和2．08。LDL—C水平相似的伴MS亚组与不伴MS亚组相比，致卒中危险增加约3—4倍（OR值分别为4．38、5．23和6．15），P值均〈0．0001。结论LDL—C水平升高和MS均为卒中发生的独立危险因素，当二者并存时这种危险将进一步增加。对二者同时进行干预治疗对防治卒中十分重要。

PERK-eIF2α—ATF4通路在波动性高糖损伤胰岛β细胞分泌功能中的作用

目的旨在探讨内质网类似激酶（PERK）一真核细胞翻译启始子2α（eIF2α）-活化转录因子4（ATF4）通路介导的内质网应激在波动性高糖影响胰岛β细胞分泌功能中的作用。方法评价波动性高糖对β细胞分泌功能的影响，并采用实时定量PCR及Western印迹等方法检测内质网应激因子的表达变化。结果经过24和48h孵育后，波动性高糖组（FH组）细胞同正常糖对照组（NG组）相比胰岛素分泌能力明显降低，而持续性高糖组（SH）和NG组相比无显著差别。经过72h孵育后，FH组和SH组细胞分泌胰岛素能力均明显降低，FH组降低得更显著。细胞孵育72h后，FH较SH组和NG组细胞内磷酸化的RNA激活蛋白激酶的PERK、eIF2α及ATF4水平均明显升高。结论波动性高糖通过PERK-eIF2α—ATF4通路诱导内质网应激而损伤胰岛13细胞分泌功能，对胰岛β细胞而言较持续性高糖更具危险性，因此积极地预防和治疗波动性高血糖将成为糖尿病新的临床治疗方向。

糖毒性对TC1—6细胞胰升糖素分泌的影响

目的探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系。方法TC1-6细胞（α细胞株）分别培养于含低浓度（5．5mmol／L）、中浓度（11．1mmol／L）和高浓度（25mmol／L）葡萄糖的培养基中1～5天，检测胰升糖素分泌及其mRNA表达；加入不同浓度胰岛素6h后，观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响。结果（1）与低糖培养相比，中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变，而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[（136．80±10．94vs78．62±4．72）ng／10^6细胞，P〈0．05]；另外，培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高（P〈0．05）；（2）10^-7mol／L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[（21．59±1．30vs55．12±3．86）ng／10^6细胞]，但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[（106．58±8．53vs117．18±10．55）ng／10^6细胞]；当胰岛素增至10^-5mol／L时，高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[（46．55±3．72vs118．61±10．68）ng／10^6细胞]；（3）加入10^-5mol／L胰岛素2h后，两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180％和70％，但高糖组明显低于低糖组，给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组。结论高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌，其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关。

中国新诊断2型糖尿病胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查

目的研究中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌功能（IS）及胰岛素抵抗（IR）状况。方法对405例新诊断2型糖尿病患者和40名糖耐量正常者（对照组）测量身高、体重；行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）及胰岛素释放试验。按空腹血糖（FPG）水平分为4组，与对照组比较。93例FPG≥8．3mmol／L者应用格列齐特（达美康）缓释片进行干预治疗1—3个月，血糖达标后重复OGTT并计算干预后的IR及IS。结果（1）随着FPG水平的升高，糖尿病各组IR、IS逐级恶化：在FPG≥9．7mmol／L组，胰岛素敏感性为正常组的30％，IS仅为正常组的5％；（2）在FPG〈9mmol／L组，IR能解释70％的血糖水平变化，而在FPG高于≥9mmol／L组，IS能解释60％的血糖变化；（3）格列齐特缓释片干预治疗IR及IS有了显著的改善。结论新诊断2型糖尿病的IR及IS随空腹血糖升高而恶化，但是IS恶化更为严重；这种双重恶化在高血糖状态得到纠正后在相当程度上是可逆的。

关注新诊断2型糖尿病治疗中第一时相胰岛素分泌的重建

在新诊断的2型糖尿病患者,第一时相胰岛素分泌消失但仍可恢复,重建第一时相胰岛素分泌应该成为继血糖达标和预防糖尿病并发症之外的另一重要目标。

代谢性核受体与代谢综合征

核受体中有一大类与代谢作用相关的核受体转录因子，主要包括过氧化物酶体增殖物活化受体（PPARs）、肝X受体（LXRs）和法尼酯衍生物X受体（FXRs）等。代谢综合征（MS）因其全球发病率升高以及与之相关的糖尿病和心脑血管病患病风险增加而越来越受到关注。许多研究表明，代谢性核受体与MS，包括胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压之间存在密切联系，也参与动脉粥样硬化的发生、发展，已经作为MS的治疗靶点应用于实验及临床研究中。