1659例血液病患者医院感染分析

目的探讨血液病房医院感染的发生、转归及病原菌的流行、耐药情况。方法回顾性调查血液科1999-2006年1659例住院患者发生细菌和真菌感染的情况。结果全部住院患者中,405例(24.4%)发生感染,其中社区感染为38例(2.3%),医院感染为367例(22.1%);在医院感染中,以革兰阴性菌为主,痰培养常见病原菌为阴沟肠杆菌(26株,19.3%)和铜绿假单胞菌(20株,14.8%);血培养主要为凝固酶阴性葡萄球菌(39.3%),其次为铜绿假单胞菌和大肠埃希菌,分别占14.3%和10.7%;院内细菌感染中耐药株占4.21%,共检出真菌114株,白色假丝酵母菌占35.1%,医院感染死亡率7.4%。结论血液病房患者的感染率较高,耐药菌占一定比例,细菌感染以革兰阴性菌为主,真菌检出有增高趋势。

血液病房院内感染病原菌变迁的临床分析

本研究旨在了解血液病房医院感染的病原菌特点及体外对常用抗生素的敏感性,为临床抗生素应用提供参考。留取2001-2005年化疗患者院内感染血、痰、尿等的非重复标本,体外分离、鉴定菌株,以Kieby-Bauer法进行药物敏感性测定。结果发现,5年来血液病房的检出细菌以G-杆菌多见,铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌是最常见的致病菌,鲍曼不动杆菌有逐年增加的趋势;G+球菌及真菌近年比例缓慢上升,主要为肠球菌属和念珠菌属;体外药敏试验显示耐药菌株近年检出较多,大多数G-杆菌对半合成青霉素耐药,肠球菌和葡萄球菌对万古霉素仍高度敏感。结论:化疗后患者医院感染的细菌主要为G-菌,但G+菌、真菌以及耐药菌株检出增加,其原因可能与大量广谱抗生素应用及医院交叉感染有关。

北京社区老年人群促红细胞生成素水平及贫血相关因素研究

目的调查北京部分社区60岁以上老人促红细胞生成素(EPO)水平,并分析老年贫血的相关因素。方法 2011年2月至2011年9月,通过随机抽样方法对从北京市朝阳区411名社区老人进行问卷调查、实验室检查,包括人口学资料,血红蛋白(Hb)、铁蛋白(FER)、叶酸(FOL)、维生素B12(VB12)、肌酐(Cr)和白细胞(WBC)等内容;采用酶联免疫吸附实验定量(ELISA)测定血清EPO水平及采用Logistic回归分析老年贫血的相关因素。结果北京社区60岁以上老年人群EPO95%医学参考值范围,男性:2.37～29.83mIU/ml,女性:2.40～26.96mIU/mL。贫血患病率为8.52%,男性、女性患病率分别为:7.99%、8.97%,无统计学差异(P>0.05)。贫血组与非贫血组人群EPO、WBC水平的差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,老年贫血发生的相关因素有EPO、年龄、VB12(P<0.05)。结论北京社区老年贫血患者EPO水平显著高于非贫血人群,老年贫血与年龄、血EPO及VB12水平相关。

基因重组人粒细胞集落刺激因子在急性白血病化疗后的临床应用

目的：急性白血病，大剂量化疗后，白细胞平均降至１ ．０３３ ×１０９／Ｌ 时，应用重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ ＣＳＦ） ， 使白细胞恢复。方法： 每天２５０μｇ 皮下注射， 直至连续两次复查中性粒细胞绝对计数（ＡＮＣ） 超过１ ．５ ×１０９／Ｌ 后停药，平均用药时间５ ．９ 天。结果：与未采用ｒｈＧ－ ＣＳＦ 治疗的对照组１３ ．２ 天ＡＮＣ 超过１ ．５ ×１０９／Ｌ 相比，粒细胞缺乏的恢复时间明显缩短。ｒｈＧ－ ＣＳＦ 能够明显增加白血病患者化疗后白细胞的恢复，缩短白细胞减少症的恢复时间。结论：ｒｈＧ－ ＣＳＦ 能够保证白血病患者接受并完成强烈化疗，从而提高患者生存率。

热量限制延缓人二倍体成纤维细胞衰老的体外模型

为建立人二倍体成纤维细胞IMR 90的热量限制体外模型 ,分别采用低浓度、正常浓度和高浓度葡萄糖培养条件 ,常规传代培养IMR 90细胞 ,利用综合细胞衰老指标对模型进行评价 .低、正常和高浓度葡萄糖培养条件组IMR 90细胞平均寿限分别为 5 8 3、5 5 0和 4 7 2PDL(群体倍增水平 ) .低浓度葡萄糖培养IMR 90细胞早期增长速度有所减慢 ,但仍保持对生长因子诱导的细胞增殖能力 ,并使晚期IMR 90处于细胞周期S期的比例以及其DNA修复能力显著高于其他条件培养的晚期细胞 .低浓度葡萄糖培养IMR 90晚期细胞的半乳糖苷酶染色阳性率亦明显低于其他条件培养的晚期细胞 .实验结果表明 ,低浓度葡萄糖培养可以延缓IMR 90复制衰老 ,建立了热量限制延缓衰老体外模型 。

30例自体外周造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的疗效及预后因素评价

目的:对30例多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者经自体外周造血干细胞移植(autologous hematopoietic stemcell transplantation,APBSCT)治疗后的临床疗效进行评估,并分析可能影响预后的因素。方法:30例MM患者有2例复发行2次APBSCT,因此共计移植32例次。移植前予常规联合化疗(11例含万珂),化疗联合G-CSF动员APBSC,选择以马法兰为基础的预处理方案,d0天回输。结果:动员后患者采集的单个核细胞(MNC)中位数为6.41×108/kg,CD34+细胞4.75×106/kg。APBSCT后中位中性粒细胞和血小板重建时间分别为9.5天和11天。APBSCT后CR和VGPR率分别为37.5%和34.4%,中位生存期(overall surviv-al,OS)为67.27个月,中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为29.77个月,其中CR组、PR组中位PFS分别为29个月、20个月,VGPR组中位PFS未达到,CR+VGPR组与PR组PFS比较P=0.025。万珂组和非万珂组CR率分别为63.6%和23.8%(P=0.034),万珂组中位OS及PFS均未达到,非万珂组中位PFS为22个月(P=0.045)。结论:硼替佐米诱导序贯APBSCT可获得更长的无病生存。APBSCT作为MM诱导缓解后的强化治疗,缓解率高,且移植后获得VGPR以上反应的患者PFS获益。

恩丹司琼与托烷司琼临床止吐效果的随机观察

目的:比较5-HL_3受体拮抗剂第一代药物恩丹司琼与第二代托烷司琼临床止吐效果的差异。方法:采用随机自身交叉对照方法,30例血液科常规联合化疗患者,分别静脉注射恩丹司琼8 mg,bid或托烷司琼5 mg, qd,药物疗效主要根据恶心、呕吐控制情况来评价。结果:食欲减退、恶心、呕吐分级显示,恩丹司琼与托烷司琼均具有良好的止吐效果,不良反应发生率均低(P＞0．05)。结论:恩丹司琼与托烷司琼均为安全有效的临床止吐药物。

自体造血干细胞移植治疗急性白血病的临床观察

目的:评价自体造血干细胞移植治疗急性白血病的疗效;观察多疗程中大剂量阿糖胞苷(Ara-C)治疗后外周血干细胞采集效果。方法:17例急性白血病患者行自体造血干细胞移植,其中骨髓移植4例,外周血造血干细胞移植13例,在外周血造血干细胞移植的患者中有4例在诱导和巩固治疗中采用中大剂量Ara-C2疗程或2疗程以上,观察不同组患者造血干细胞采集情况及造血重建情况,并监测患者的疗效。结果:外周血干细胞移植的患者采集的中位MNC数和中位CD34+细胞数明显高于骨髓组,差异有统计学意义(均P<0.05);使用中大剂量Ara-C2疗程或2疗程以上的患者采集的中位MNC和中位CD34+细胞数与未使用的患者比较差异无统计学意义(P>0.05);外周血干细胞移植患者中性粒细胞>0.5×109/L和血小板>20×109/L的时间较骨髓移植患者短,差异有统计学意义(P<0.01);4例患者在复发状态行自体造血干细胞移植,移植后中位生存期9.5个月,缓解期行自体造血干细胞移植的移植后中位生存期81个月,差异有统计学意义(P<0.05);17例患者中位生存期(OS)84个月,中位无白血病生存期(DFS)81个月,患者3年无白血病存活率为(68.25±11.23)%。结论:自体外周血造血干细胞移植比自体骨髓移植造血重建快;2疗程或2疗程以上的中大剂量Ara-C治疗的患者仍能采集到足量的外周造血干细胞;缓解期行自体造血干细胞移植可获得较好的OS和DFS。

细胞遗传学动态检测在慢性粒细胞白血病中的应用

目的 :评价细胞遗传学动态改变在判断慢性粒细胞白血病 (CML)病程进展中的作用 ,以及干扰素对CML细胞遗传学缓解率的影响。方法 :对 2 0例CML患者进行动态细胞遗传学检测。结果 :2 0例患者初诊时均具有 9号和 2 2号染色体易位 ,形成Ph染色体 ,2 0例患者在监测过程中 ,有 5例患者出现克隆转化 ,此 5例患者均在短期内急变。在应用干扰素治疗的 12例患者中有 4例患者在治疗中曾转变为正常核型 ,达细胞遗传学完全缓解。结论 :应用常规细胞遗传学检查对于诊断临床上不典型的CML有重要作用。在CML病程中动态监测细胞遗传学改变 ,如果发生克隆转化 ,可以预测急变 ,以便提早治疗。早期应用干扰素治疗CML可以使Ph染色体转阴 ,监测其动态变化可以指导临床治疗。

骨髓增生异常综合征患者SFRP5基因启动子区甲基化状态研究

背景:SFRP5基因启动子区的甲基化与急性髓系白血病的发生密切相关。作为白血病的前期,骨髓增生异常综合征患者中SFRP5基因启动子区的甲基化状态尚不清楚。目的:探索骨髓增生异常综合征中WNT/β-catenin信号传导通路拮抗基因分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)基因的甲基化状态。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)法对43例骨髓增生异常综合征患者的骨髓或外周血进行SFRP5基因启动子区甲基化状况检测,并以70例门诊普通患者的外周血作为对照。结果与结论:113例样本均成功进行了MSP检测,进入结果分析。43例骨髓增生异常综合征患者中检出5例(11.6%)SFRP5的甲基化,70例正常对照中检出1例(1.4%)SFRP5的甲基化,并且均为不完全甲基化状态。SFRP5在骨髓增生异常综合征患者中的甲基化率显著高于正常对照(χ2=5.511,P=0.019)。43例患者样本中,17例为骨髓样本,26例为外周血样本。而5例甲基化的样本中,2例为骨髓样本,3例为外周血样本。样本的来源(骨髓/外周血)对于甲基化状态的结果无显著差异(χ2=0.001,P=0.982)。提示,SFRP5基因的甲基化与骨髓增生异常综合征有相关性,SFRP5基因的甲基化可能是引起骨髓增生异常综合征的分子机制之一。

抗菌药物在中性粒细胞缺乏并发感染的合理应用

中性粒细胞缺乏并发感染是化疗后常见并发症,治疗延迟或抗菌药物选择不合理常导致病死率上升。本文就近年来中性粒细胞缺乏合并感染性发热临床微生物学变迁、开始抗菌药物治疗前临床评估、抗菌药物选择及方案优化等临床常见问题结合新近临床试验的循证医学证据进行分析,探讨抗菌药物合理应用方案。

转录因子NF-κB对急性早幼粒白血病细胞程序性死亡的调节

目的 :探讨转录因子NF κB对砷制剂诱导下NB4细胞程序性死亡的调控作用。 方法 :将NB4细胞与不同浓度的三氧化二砷共同孵育 ,在不同时间用流式细胞仪检测胞质内转录因子NF κB的表达 ,同时作细胞周期分析、PI和HO双染以及DNA梯度 ,以鉴定As2 O3的致程序性死亡的作用。 结果 :NB4细胞在 1μmol/L、2 μmol/LAs2 O3的诱导下 ,在 16～ 2 4h的期间内均有明显的程序性死亡现象。NF κB在 6～ 16h期间的对照组和加药组 ( 1μmol/L的As2 O3)均有表达 ,对照组中 12h后表达明显下降 (P <0 .0 5 ) ,加药组较对照组也明显减低 (P <0 .0 5 ) ,但不存在时间依从性。 结论 :As2 O3可诱导早幼粒细胞程序性死亡 ,在这一过程中 ,NF

外周血干细胞采集对外周血细胞成分的影响

目的 :探讨连续干细胞采集对外周血细胞成分的影响以及患者对连续采集的耐受性。方法 :在外周血干细胞采集过程中连续检测外周血细胞计数、CD3 4+ 细胞及其亚群 ,造血干细胞培养。结果 :采集后 6例患者出现贫血 ,2 1例原有贫血加重 ,血红蛋白由 (10 7.6± 11.7)g/L降至 (10 0 .3± 11.7)g/L (P <0 .0 1) ;9例出现血小板减少 ,17例原有血小板减少程度加重 ,血小板由采集前的 (96 .46± 5 5 .45 )× 10 9/L降至 (84.71± 14.97)× 10 9/L(P <0 .0 1)。贫血及血小板减少的程度与采集产品中红细胞及血小板的含量显著相关 (P <0 .0 1)。造血干细胞采集后血中的CD3 4+ /CD3 8-细胞以及CD3 4+ /HLA DR-细胞显著增加 ,而BFU E和CFU GM无明显变化。结论 :外周血干细胞采集可使外周血中多能干细胞水平增加 ,但连续采集可使贫血和血小板减少的危险性增加 ,但均可耐受。

趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达

本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2mRNA表达的影响。在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平。结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达。当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平。结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响。

自体外周血造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤

目的:评价环磷酰胺(Cy)联合足叶乙苷(VP-16)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)方案干细胞动员效果及自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效。方法:8例MM患者给予Cy联合VP-16化疗加G-CSF动员造血干细胞,Cy 1 000-1 200 mg／(m2·d)×2 d,VP-16 500 mg／d×2 d,白细胞(WBC)<1．0×109／L后给G-CSF 300μg／d×6-9 d。当WBC>4．0×109／L,血小板>50×109／L后采集APBSC。采用2种预处理方案,马法兰200 mg／m2或140 mg／m2联合VP-16 1 000 mg及司莫司汀200 mg。结果:动员后采集的单个核细胞(MNC)为6．23(4．27-12．78)×108／kg;CD34+细胞为4．75(1．69-23．15)×106／kg;粒细胞-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)集落为84．5(5．4-300．4)个／104细胞。APBSCT后中性粒细胞恢复至>0．5×109／L的中位时间+9．5 d。在8例患者中,6例获得完全缓解,1例部分缓解,1例未缓解。中位生存期46(23-54)个月,中位无病生存期12(0-39)个月。结论:Cy联合VP-16加G-CSF作为动员方案,能够采集足够量的APBSC;APBCST治疗MM安全有效。

TPMT基因无变异的患者发生硫唑嘌呤相关全血细胞减少症1例

1病例 患者，女，45岁。患者于2009年1月，突发视物模糊，后失明。外院诊断为“小柳原田综合征”，给予泼尼松70mg，1次／d口服。后逐渐减量至40mgl次／d。

他可莫司对肝移植受者外周血T淋巴细胞亚群的影响及临床意义

目的探讨他可莫司对肝移植后受者外周血T淋巴细胞亚型的影响及临床意义。方法采用微粒子酶免疫分析法进行他可莫司全血谷浓度测定,监测16例肝移植受者在第1周、第2周、第1个月-第4个月及第6个月的血药浓度。全血样本同时用血细胞分析仪测定血常规,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群。结果他可莫司平均血药浓度基本在推荐治疗窗范围内。他可莫司显著减少肝移植受者外周血CD3+CD4+CD8-细胞百分比,但减少的程度并不受他可莫司血药浓度影响。接受他可莫司治疗后,肝移植早期受者外周血淋巴细胞总数和CD3+T淋巴细胞的绝对计数都显著减少。结论他可莫司主要抑制肝移植受者CD3+CD4+CD8-T淋巴细胞亚群,但其全血谷浓度并不反应T淋巴细胞亚群受影响的程度。提示应在肝移植早期监测他可莫司全血谷浓度和血常规及T淋巴细胞亚群的三项组合检验,为实施个体化检验和临床用药治疗方案调整提供方便和帮助。

短期应用甲基强的松龙对传染性非典型肺炎患者血糖水平的影响

目的 研究短期应用甲基强的松龙 (mythylprednisolone)治疗传染性非典型肺炎(SARS)对患者空腹血糖和电解质水平的影响。 方法 采用病例回顾性分析的方法 ,对比分析了10 3例SARS患者中 3 9例使用甲基强的松龙在治疗第 1周和停药后 1周空腹血糖和电解质水平的变化。 结果 甲基强的松龙的平均日用量为 (113± 44)mg ,疗程 (12± 4)d ,总剂量达 (13 4 7± 773 )mg时 ,可引起下列变化 :(1)激素治疗 1周时患者空腹血糖比对照组升高约 2 5.5% [(6.4± 2 .5)mmol/L与 (5.1± 1.1)mmol/L ,P <0 .0 0 1]。停用 1周时复查空腹血糖 ,治疗组和对照组间差异无显著意义 [(4 9± 1 8)mmol/L与 (4.9± 0 .9)mmol/L ,P >0 .0 5]。 (2 )激素治疗组中空腹血糖≥ 7.0mmol/L的患者比例显著高于对照组 [(3 9.5%与 11.9% ) (P <0 .0 5) ] ,正常血糖患者的比例明显低于对照组 ,为 55.3 %与 85.5% (P =0 .0 1)。 (3 )停用甲基强的松龙后 ,血钠和氯低于对照组 (P <0 0 5) ,但仍在正常范围以内。 结论 (1)甲基强的松龙治疗的第 1周可以观察到空腹血糖水平上升达2 5.5%。在停药后 1周基本可以恢复到正常水平。 (2 )短期应用糖皮质激素对血清钾。