CD8^+调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种可预防和可治疗的常见疾病,以持续存在的气流受限为特征,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害气体或颗粒所致的慢性炎症反应增加[1]。目前有多种机制参与COPD的形成,如促炎-抗炎失衡、氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能失衡等[2-5],其中促炎-抗炎失衡是导致COPD迁延不愈的重要原因。

己酮可可碱诱导吸烟肺纤维化的机制

目的:观察己酮可可碱(PTX)长期干预对慢性吸烟动物肺组织病理表型的影响并探讨其可能的机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为单纯吸烟组、假吸烟组、吸烟加服PTX组和假吸烟加服PTX组。第16周末处死动物,观察各组动物肺组织的病理改变,测定小鼠肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ因子水平。结果:单纯吸烟组小鼠表现为肺气肿样病理表型;而吸烟加服PTX组小鼠肺组织表现为肺纤维化样病理表型;假吸烟组和假吸烟加PTX组动物既无明显肺气肿也无明显肺纤维化。吸烟加服PTX组小鼠肺纤维化评分和肺组织羟脯氨酸含量明显高于其它实验组。单纯吸烟组与吸烟加服PTX组小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4与Th1细胞因子IFN-γ比值分别为20.3±25.5和70.7±59.9,表明PTX导致吸烟性炎症向Th2极化转化。结论:PTX长期干预可导致慢性吸烟性肺纤维化形成,Th1/Th2炎症极化趋势的变化可能是导致这种变化的重要机制。