不同肿瘤细胞诱导分化时表面N-糖链结构变化的比较研究

目的 为比较不同肿瘤细胞株诱导分化时表面N-糖链结构的变化。方法 采用 Con A和 DSA凝集素亲和柱层析法分析 SMMC 772 1人肝癌细胞受 ATRA和 db-c AMP以及 HL - 6 0人早幼粒白血病细胞受 ATRA和 PMA诱导分化时细胞表面糖蛋白上 N-糖链的结构变化。结果 ATRA和 db- c AMP均使 SMMC 772 1细胞表面高甘露糖型/杂合型和三 /四天线复杂型 N-糖链减少而二天线复杂型N-糖链增多。ATRA和 PMA也均使 HL- 6 0细胞表面三 /四天线 N-糖链减少和二天线 N-糖链增加 ,但却使高甘露糖型/杂合型 N-糖链增加。结论 同一细胞受不同诱导剂分化时 ,其表面 N-糖链的结构有相同的变化 ,也有不同的变化 ;

人肝细胞癌中抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1的突变分析

PTEN/MMAC1/TEP1(PTEN)是新近分离到的抑癌基因,在多种肿瘤中存在突变。我们检测了34例人肝细胞癌中PTEN基因第5外显子和第8外显子的突变。采用聚合酶链方法以内含子引物扩增第5和第8外显子,继之以单链构象多态性和测序技术分析PTEN基因突变。有4例肝细胞癌SSCP显示异常条带并经测序证实存在突变。2例发生于第4内含子,突变位点相同;另两例发生于第8外显子,其中1例碱基颠换导致PTEN蛋白产物304位半胱氨酸突变为甘氨酸。

TGF-β1短时处理降低肝癌细胞与Fn的粘附及FAK的磷酸化

为了研究TGF-β1对α5β1整合蛋白所介导的信号转导通路是否有快速的信号调节作用,本文用TGF-β1短时(10min)处理SMMC-7721细胞,发现当经TGF-β1预处理的细胞与Fn粘附时,细胞与Fn的粘附力下降,由Fn与整合蛋白的结合而诱导发生的FAK的酪氨酸磷酸化随着TGF-β1浓度的增加而降低。而TGF-β1短时处理并未改变整合蛋白α5、β1亚基的表达。此外,贴壁生长于培养皿的细胞的FAK磷酸化程度在TGF-β1短时处理后也下降,甚至检测不出。提示TGF-β1可能通过某种信号通路快速调节了整合蛋白与配体的亲和力以及下游信号分子FAK的磷酸化。从而影响了细胞内骨架蛋白结构的完整性,使细胞发生去极性化,有利于细胞在迁移早期的松脱。