石决明药理研究及眼科应用进展

石决明自古以来即为清肝明目、退翳除障之要药。而现代医学应用先进的方法和技术,对石决明的成分、药理进行了较为详细而深入的研究,眼科在辩病与辨证相结合的基础上,应用石决明中西医结合治疗眼部疾患积累了较为丰富的经验,取得了较好的疗效。

中医药治疗漏睛疮116例

对 116例共 118眼的漏睛疮患者 ,采用中药黄连解毒汤内服 ,并配合外敷法、同侧耳尖刺出血和泪囊药物冲洗法进行治疗 ,结果 ,痊愈87例共 87只眼 ,痊愈率为 74% ;好转 2 9例共 3 1只眼 ,好转率占 2 6%。说明这种综合疗法能够增强清热解毒之功效 ,又能直接清除病理产物 ,并有助于缩短病程 。

中医治疗过敏性结膜炎研究简况

过敏性结膜炎属免疫性结膜炎,易反复发作、不易根治,治疗棘手。从中医辨证,自拟方或专方,中药外洗、雾化、针刺,雷火灸四种治疗方式研究。

生脉散加味联合玻璃酸钠滴眼液治疗气阴两虚型2型糖尿病性干眼症的临床效果

目的观察生脉散加味联合玻璃酸钠滴眼液治疗气阴两虚型2型糖尿病(T2DM)性干眼症的临床效果。方法选取2022年9月—2023年12月厦门市中医院收治的气阴两虚型T2DM性干眼症患者120例为研究对象,采用随机数字表法分为生脉散加味组(n=60)和玻璃酸钠组(n=60)。玻璃酸钠组在常规基础治疗上行玻璃酸钠滴眼液治疗,生脉散加味组在玻璃酸钠组基础上行生脉散加味治疗,2组均治疗4周。比较2组临床疗效,治疗前后中医症状评分、泪河高度(TMH)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)评分及不良反应。结果生脉散加味组总有效率为91.67%,高于玻璃酸钠组的76.67%(χ^(2)=5.065,P=0.024)。治疗4周后,2组各项中医症状(干涩不爽、双目频眨、白眼泛红、不耐久视、口干少津、神疲乏力、腰膝酸软)评分较治疗前降低,且生脉散加味组低于玻璃酸钠组(P<0.01);2组TMH、BUT及FL评分较治疗前改善,且生脉散加味组优于玻璃酸钠组(P<0.01)。生脉散加味组不良反应总发生率(11.67%)与玻璃酸钠组不良反应总发生率(15.00%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.288,P=0.591)。结论生脉散加味联合玻璃酸钠滴眼液治疗气阴两虚型T2DM性干眼症有较好的效果,可有效提升治疗效果,改善临床症状,提升泪膜稳定程度,安全性高。

中药超声雾化熏眼联合隔核桃壳眼镜灸治疗干眼临床观察

目的探讨运用中药超声雾化熏眼联合隔核桃壳眼镜灸治疗干眼的效果。方法纳入厦门市中医院2022年3月—2023年3月收治的干眼患者98例,随机分为常规组与改善组,各49例。常规组运用玻璃酸钠滴眼液治疗,改善组运用中药超声雾化熏眼联合隔核桃壳眼镜灸治疗,分析2组患者治疗效果的差异。结果改善组治疗总有效率高于常规组(P<0.05);治疗后,改善组的症状积分、角膜荧光染色评分低于常规组,泪液分泌试验、BUT高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运用中药超声雾化熏眼联合隔核桃壳眼镜灸治疗干眼,可提升疗效、改善症状。

石决明对大鼠白内障晶状体中SOD和GSH及GSH-PX的影响

目的:探讨石决明对白内障大鼠氧化损伤的保护机制,为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。方法:将80只大鼠随机分为4组,每组20只,制作D-半乳糖性白内障大鼠模型后,空白组和模型组分别点生理盐水,白内停组给白内停滴眼液点眼,石决明组给石决明水提液。于实验开始后第5,10,15d散瞳,在裂隙灯下观察晶状体的变化并摄影。之后处死大鼠,取出晶状体,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果:空白组SOD,GSH和GSH-PX含量明显高于其它三组(P<0.01);石决明组SOD,GSH和GSH-PX含量高于模型组,有明显差异(P<0.05);石决明组与模型组比较,石决明组大鼠晶状体混浊程度明显轻,发展缓慢;也略优于白内停组。结论:石决明中药水提液对白内障大鼠的晶状体有保护作用,可延缓白内障的发展。

氨基胍对D-半乳糖致大鼠眼晶状体损伤的影响及其机制

目的:探讨D-半乳糖致大鼠眼晶体损伤及氨基胍的干预作用及其机制。方法:D-半乳糖(400mg.kg-1)腹腔注射给药,2周后模型大鼠给予氨基胍(AG)高剂量(150mg.kg-1)和低剂量(75mg.kg-1)处理至第14周。处理动物并取血测定红细胞醛糖还原酶(AR)活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺(FRA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;取眼晶状体测定AR、GR、SOD和SDH活性,测定AGEs、GSH、MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察晶状体上皮细胞超微结构的变化。结果:D-半乳糖处理动物14周后,体内糖化血红蛋白、血清果糖胺、AGEs水平和AR活性明显升高,并伴有眼晶状体AGEs含量和AR活性的增加,抗氧化酶活性降低,氧化产物增加,晶状体上皮细胞出现凋亡及细胞核和线粒体结构的损伤。氨基胍处理12周后,明显降低动物体内红细胞和晶状体AR活性(P<0.01),降低糖化血红蛋白、血清果糖胺和AGEs含量,降低晶状体AGEs、MDA含量(P<0.01)和LDH释放量(P<0.05),提高GR、SDH和SOD活性(P<0.05或P<0.01),并降低晶状体上皮细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01),减少细胞核和线粒体的损伤程度。结论:氨基胍对D-半乳糖致大鼠全身和眼晶状体糖基化和氧化应激性损伤具有抑制作用,并减缓其对眼晶状体上皮细胞核和线粒体结构的损伤,抑制细胞凋亡的发生。

干眼方治疗30例肺肾阴虚型干眼的临床观察

目的探讨中药自拟方干眼方治疗干眼症的临床疗效。方法将60例肺肾阴虚型干眼患者随机分为滴眼液治疗组和干眼方治疗组,每组各30例。滴眼液治疗组给予玻璃酸钠滴眼液滴眼(1滴/次/眼,4次/d,滴眼),干眼方治疗组给予口服中药干眼方1剂/d,2次/d,口服。连续用药1个月后评价疗效,并记录患者干眼症状的变化及记录泪液分泌量(SⅠt)、泪膜破裂时间(BUT)。结果两组患者眼部各症状较治疗前均有改善;治疗前后SIT值差异有统计学意义(P<0.01),显效率及总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药自拟方干眼方临床疗效显著,有促进泪液分泌、延长泪膜破裂时间和缓解干眼症状的作用。

石决明对氧化应激所致白内障的作用研究

目的研究石决明提取物对体外培养的晶状体氧化应激性白内障形成的作用及机制。方法离体培养小鼠晶状体,应用不同浓度的石决明提取物预孵育晶状体24h后,加入1mm过氧化氢,继续培养3小时后恢复正常培养,72小时后观察小鼠晶状体混浊程度,测定晶状体组织培养液中的乳酸脱氢酶（LDH）含量,晶状体组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果石决明提取物在1-2 mg/ml浓度范围内减轻氧化应激造成的晶状体混浊,减少晶状体LDH的释放,提高组织内GSH含量和SOD活力。结论石决明提取物可减轻氧化应激白内障的形成,其作用主要与石决明提取物提高内源性抗氧化系统有关。

杞菊地黄汤内服联合睑板腺按摩对脂质缺乏型干眼症的临床效果及对泪液IL-1β、TGF-β1水平的影响

目的探讨杞菊地黄汤内服联合睑板腺按摩对脂质缺乏型干眼症(lipid tear deficiency,LTD)的临床效果及对泪液白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的影响。方法选取2018-02至2019-05于福建省厦门市中医院眼科就诊的LTD患者106例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各53例,对照组采用单纯睑板腺按摩治疗,观察组采用杞菊地黄汤内服联合睑板腺按摩治疗,均治疗4个疗程。分别于治疗前、后对两组患者进行如下指标检测:泪膜破裂时间(tear break-up time,TBUT)评分、基础泪液分泌试验(schirmer I test,SIT)评分、角膜荧光素染色(fluorescent,FL)评分、眼表疾病指数(ocular surface disease index,OSDI)评分、睑板腺分泌物性状(meibomian gland yielding liquid secretion,MGYSS)评分、眼睑睑缘形态(eyelid margin abnormality score,EMAS)评分,泪液IL-1β、TGF-β1水平变化,以及临床疗效和安全性评价。结果治疗后,两组患者TBUT、SIT、FL、OSDI、MGYSS以及EMAS评分均较治疗前降低,且观察组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的泪液IL-1β水平均明显降低,而TGF-β水平均明显增高,且观察组泪液IL-1β水平显著低于对照组,TGF-β水平显著高于对照组,观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均无明显不良反应发生。结论杞菊地黄汤联合睑板腺按摩治疗LTD患者可有效改善脂质分泌功能,促进泪液分泌,显著改善炎性因子TNF-α、IL-6的表达水平,有助于提高临床疗效。

年龄相关性白内障的防治进展

白内障防治刻不容缓。2005年底,我国60岁以上老年人每年以近3%的速度增长。我们国家现有超过500万因白内障而失明的患者,然而每年实施的白内障手术仅为60万例。随着老年医疗保健事业的发展,人类寿命普遍延长,白内障问题已成为全社会关注的热点。该文就近年来白内障的中西医药物防治及新术式进行综述。

极低出生体质量儿出生后体质量增长速率与阈值病变早产儿视网膜病变的相关性研究

目的:探讨极低出生体质量儿出生后体质量增长速率与阈值病变早产儿视网膜病变(TDROP)的相关性,评估其预测TDROP发生的价值。方法:回顾性病例分析。收集2017-01/2018-12于厦门大学附属第一医院住院的早产儿386例,出生体质量<1500g,分析其性别、出生体质量、胎龄、分娩方式、是否吸氧、Apgar评分、是否试管婴儿、是否双生、有无合并新生儿肺炎及出生后1~4wk的体质量增长速率等与TDROP的相关性。将入组患儿分为无ROP组298例和TDROP组88例。多因素Logistic回归分析TDROP的相关危险因素。ROC曲线确定临床诊断临界值,通过ROC曲线下面积(AUC)评估出生后2wk体质量增长速率对TDROP的预测价值。结果:两组患儿出生体质量(t=2.264,P=0.024)、出生胎龄(t=3.158,P=0.002)、出生后2wk体质量增长速率(t=3.517,P<0.001)、是否吸氧(χ2=20.514,P<0.001)差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,出生体质量(β=0.699,P=0.016),出生胎龄(β=-0.631,P=0.039),出生后2wk体质量增长速率(β=-0.636,P=0.039),是否合并吸氧(β=-1.542,P<0.001)与TDROP显著相关,其OR(95%CI)分别为2.013(1.140~3.553)、0.532(0.292~0.970)、0.529(0.289~0.969)和0.214(0.113~0.404)。进一步分析出生后2wk体质量增长速率的ROC曲线,结果显示AUC为0.710,诊断临界值为4.14g/d,敏感性为70.8%,特异性为65.9%。结论:出生体质量是TDROP发生的独立危险因素之一,而极低出生体质量儿出生2wk体质量增长速率与TDROP的发生有显著相关,对其发生具有一定的预测价值。

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用(英文)

背景:蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一,探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。目的:观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:厦门中医院眼科。材料:实验于2005-06/10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高(300mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量组,每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药:小檗碱(广东万基药业有限公司);D-半乳糖(上海源聚生物科技有限公司)。方法:正常对照组腹腔注射生理盐水,持续8周;其他组动物每天腹腔注射5%D-半乳糖(150mg/kg),持续8周。第3周开始,盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍(150mg/kg),小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱,正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水,连续给药6周。灌胃容积为10mL/kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量,采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经元线粒体的变化。主要观察指标:①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量,红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。结果:纳入动物90只,均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量:D-半乳糖处理8周后,模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组(P<0.01);小檗碱高、中剂量组处理6周后,红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白(每10g血红蛋白的吸光度值)、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为(1.07±0.39),(1.22±0.47),(1.76±0.30)nkat/g,t=5.052,5.484,P<0.01;(0.740±0.142),(0.862±0.131),(0.958±0.083)mmol/L,t=7.829,P<0.01,t=2.404,P<0.05;58.434±12.135,64.614±13.418,83.747±7.990,t=4.922,6.748,P<0.01;(3.104±0.814),(2.937±0.514),(4.156±0.860)U/mg,t=4.104,3.440,P<0.05];小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组(P<0.05),对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠脑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为(10.52±1.22),(10.95±1.75),(11.95±2.27),(14.26±3.51)U/mg,t=-3.892,-3.263,P<0.01,t=-2.139,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。③脑神经细胞内钙离子水平:盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为(271.52±32.71),(293.84±31.58),(337.15±58.49)nmol/L,t=-3.421,P<0.01,t=-2.275,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组,超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为(2.09±0.16),(2.12±0.22),(2.41±0.12),(2.54±0.21)μmol/g,t=6.601,5.348,P<0.01,t=2.082,P<0.05;(8.79±1.09),(8.80±1.52),(7.90±1.48),(6.48±1.34)mkat/g,t=4.571,4.254,P<0.01,t=2.226,P<0.05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构:透射电镜显示,模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀,线粒体嵴断裂,结构紊乱,甚至出现明显的大空泡。盐酸氨基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显,仅有少量线粒体出现小空泡,小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显,嵴断裂,结构紊乱,并有空泡出现。结论:D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关,小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。

干眼检查中泪膜破裂时间测定对泪河高度的影响

目的研究在进行泪河高度(TMH)测量时非侵入性泪膜破裂时间测定(NIK-BUT)对其的影响。方法整群选取2015年3月—2015年6月在厦门市中医院眼科就诊的63例干眼患者及63名常规体检的健康人,所有入选者都用Keratograph 5M眼表综合分析仪(OCULUS,德国)拍摄泪河的图片,记录基础泪河高度(△TMH),并在非侵入性泪膜破裂时间检查前后分别测量泪河高度。泪膜破裂时间检查要求受检者尽量保持不眨眼,并在下一次眨眼后停止检查。结果健康人群及干眼患者的基础TMH(△TMH)分别为(0.24±0.06)mm和(0.14±0.04)mm。干眼患者基础TMH值显著低于健康人群TMH(P<0.001)。在行NIK-BUT检查后TMH值显著增加,健康人群TMH增加(0.12±0.08)mm,干眼患者TMH增加(0.06±0.09)mm(P<0.001,P=0.026)。结论在用眼表综合分析仪检测干眼患者时,泪河高度测量应该在泪膜破裂时间检查等强制性眨眼动作前完成。

眼化学烧伤患者并发症原因分析及急救处理

目的探讨眼化学烧伤患者并发症发生的影响因素及其急救处理方法。方法回顾性分析2018-07至2019-07期间厦门市中医院收治的50例眼化学烧伤患者的病例资料,发生并发症的设为观察组(n=15),未发生并发症的设为对照组(n=35)。通过多因素Logistic回归模型分析眼化学烧伤患者并发症的影响因素。结果多因素Logistic回归分析结果表明,年龄≥50岁、有吸烟史、有饮酒史、IV^0眼烧伤、碱烧伤、心理状态差是影响眼化学烧伤患者的危险因素,其中IV^0眼烧伤影响最大(OR=5.230,95%CI:1.805~6.917)。结论年龄≥50岁、有吸烟史、有饮酒史、IV^0眼烧伤、碱烧伤、心理状态差均是眼化学烧伤患者发生并发症的重要因素,可对存在此临床特征的患者采取针对性措施防治并发症的发生,以提高患者的有效治愈率及其生命质量。

辣木茎提取物对过氧化氢诱导的小鼠晶状体浑浊度的影响

目的辣木具有很强的抗氧化性。此研究探究辣木茎提取物(MOSE)对体外培养的小鼠晶状体中氧化应激引起的白内障的潜在影响。方法体外培养的小鼠晶状体经MOSE(0.5 mg/ml和1 mg/ml)预处理24 h,加入1 mmol/L过氧化氢,将小鼠晶状体再培养24 h,之后转入正常培养基,48 h后,测定晶状体组织中的晶状体浑浊度、活性氧(ROS)生成、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果 MOSE(1 mg/ml)可减轻晶状体浑浊,减少ROS生成,增加GSH含量,提高SOD和CAT活性。此外,MOSE可上调SOD、CAT的表达。结论此研究表明MOSE可减轻氧化应激诱导的白内障形成,其作用机制主要与晶状体内源性抗氧化系统的功能改善有关。

糖尿病性干眼中西医治疗概况

近年来,随着人们生活水平逐步提高,糖尿病患者不断增加,糖尿病引起的眼部并发症日益成为人们关注的焦点。糖尿病为全身多系统疾病,可诱发干眼的发病。干眼是由于泪液的量或质或流体动力学异常引起的泪膜不稳定和(或)眼表损害,从而导致眼不适症状及视功能障碍的一类疾病,临床上患者通常表现为眼局部干涩感、异物感、视疲劳等症状。据研究表明,糖尿病患者是干眼的易患人群,糖尿病中干眼的发病率为51%。糖尿病干眼的发生是以泪液质和量的失调,鳞状上皮化生及杯状细胞减少为特征,随着眼表的亲水性和泪膜稳定性的降低、炎症因子聚集,进而导致眼表稳定性被破坏,最终诱发糖尿病性干眼。该文从糖尿病性干眼中西医研究两个方面,对目前糖尿病性干眼研究情况进行总结。

石决明提取液对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的研究石决明提取液对氧化损伤的人晶状体上皮细胞（HLEC）的作用。方法实验研究。采用双氧水（H2O2）干预体外培养HLEC氧化损伤模型，同时加入不同浓度（0．001％、0．01％、0．1％、0．3％）的石决明提取液，分成空白对照组、阳性对照组即H2O2组和不同浓度的石决明干预组，于1、3、5d时用CCK-8检测各组HLEC的活力，倒置相差显微镜下观察细胞增殖和形态改变，3d后用化学比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的水平。采用单因素方差分析进行样本均数间的多重比较，组间两两比较采用LSD．t检验。结果不同时间点时各实验组间HLEC细胞活力的吸光度（A）值活力存在变化，第1、3、5天各实验组间HLEC细胞活力的A值分别是：空白对照组0．88、1．28、1．32；阳性对照组0．73、1．02、1．06；0．001％石决明提取液组0．73、1．03、1．06；0．01％石决明提取液组0．76、1．10、1．13；0．1％石决明提取液组0．79、1．22、1．21；0．3％石决明提取液组0．79、1．21、1．21；组间比较差异具有统计学意义（1d时F=23922．42，P=0．05；3d时，F=120605．86，P〈0．05；5d时，F=150939．45，P〈0．05）。H2O2使细胞的活力降低，石决明提取液提高其活力，且在一定的时间和浓度范围内具有依赖性，其中第3天时0．1％石决明提取液组HLEC细胞活力的A值为最高（1．22）。H：0：组损伤后，HLEC中SOD、GSH的水平降低（SOD158．05U／mgprot、GSH15．05mg／1000mgprot）、而MDA量增高到18．11nmoL／mgprot，石决明提取液组使氧化损伤所致HLEC中抗氧化水平提高（SOD188．64U／mgprot、GSH21．05mg／1000mgprot），脂质过氧化物升高有下降（MDA14．16nmoL／mgprot），组间比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。改变具有统计学意义（SOD：F=983．04，P〈0．05；GSH：F=444．44，P〈0．05；MDA：F=830．52，P〈0．05）；阳性对照组中可见细胞核染色质浓缩、聚集，石决明组中细胞染色质的聚集有不同程度的减轻。结论石决明提取液对体外培养HLEC氧化损伤具有保护作用，可提高细胞内抗氧化水平，减少有害产物的生成。

石决明水提液对白内障大鼠晶状体上皮细胞内质网应激影响的研究

目的探究石决明水提液对白内障大鼠晶状体的保护作用机制。方法实验研究。于2012年12月至2013年12月在温州医科大学药学院实验室，将100只大鼠按体重编号采用随机数字表随机分为4组，每组25只，制作D-半乳糖性白内障大鼠模型后，空白组和模型组分别点生理盐水，白内停组给白内停滴眼液滴眼，石决明组给石决明水提液。造模成功后处死大鼠，取出晶状体，免疫组化测定CHOP表达，Western Blot方法检测GRP78的表达，荧光定量PCR测定XBP—1mRNA表达。结果石决明组和白内停组CHOP，GRP78，XBP—1mRNA的表达均低于模型组，有显著性差异（P〈0．01），石决明组CHOP和GRP78的表达与白内停组无显著性差异（P〉0．05），石决明组XBP—1mRNA的表达低于白内停组，有显著性差异（P〈0．01）。结论石决明水提液对白内障大鼠的晶状体有保护作用，作用等同或者优于白内停。

十六烷基乙醇胺对睡眠剥夺诱发小鼠干眼症的影响

目的研究内源性促炎症消退脂质十六烷基乙醇胺对睡眠剥夺诱发小鼠干眼症的影响。方法以“水上站立”方式建立睡眠剥夺小鼠模型,每天剥夺小鼠睡眠时间为20 h,检测5 d和10 d造模组及正常组小鼠泪腺组织中PPAR-α基因及蛋白表达,检测十六烷基乙醇胺含量及其合成酶NAPEPLD、代谢酶NAAA基因表达;分别给予十六烷基乙醇胺及其溶剂,检测各组小鼠泪液分泌量、角膜损伤及结膜杯状细胞表达,评价泪腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠泪腺组织中十六烷基乙醇胺及其受体PPAR-α表达明显减低,合成酶NAPEPLD表达下降,而降解酶NAAA基因水平表达升高。与空白溶剂治疗组相比较,十六烷基乙醇胺能增加睡眠剥夺小鼠泪液分泌量,减少角膜损伤,显著增加结膜杯状细胞数量,改善模型小鼠泪腺组织脂质沉积及病理学变化,维持泪腺基本骨架。结论十六烷基乙醇胺能够改善睡眠剥夺诱导的小鼠干眼症。