双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂下调ADRM1表达诱导HL60细胞凋亡

目的探讨双亚苄基哌啶(RA190)与蛋白酶体抑制剂(MG132)对HL60细胞的作用及机制。方法以终浓度0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.8、1.5、1.6、3.2μmol/LRA190或MG132处理HL60细胞为实验组,不加药HL60细胞为对照组,无细胞完全培养基为空白组,各组培养24h,CCK8法检测各组细胞存活率。以1μmol/LRA190或MG132处理24hHL60细胞为实验组,双染法流式细胞术分析各组细胞凋亡率;Westernblot检测细胞内黏附调节分子1(ADRM1)表达水平。结果HL60细胞传代培养1年后,MG132实验组的细胞存活率高于1年前,也高于RA190实验组;RA190与MG132实验组的凋亡率显著高于对照组;RA190实验组的早期凋亡率显著高于MG132实验组;此时,RA190与MG132实验组内ADRM1蛋白表达灰度值比低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论传代培养时间延长可提高HL60细胞对MG132的耐药性;RA190与MG132均可下调HL60细胞内ADRM1蛋白表达,诱导其凋亡;RA190的诱凋亡效果优于MG132。