PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路介导莱菔硫烷(SFN)预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用,阐明其作用机制。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY(PI3K抑制剂)+冷IRI组和LY+SFN组,每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液(HTK液)9h供心移植到受体大鼠的腹腔,建立同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24h取供心心肌组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果:心肌组织形态表现,冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重,SFN组心肌组织损伤最轻,LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法,与冷IRI组比较,SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05);应用阻滞剂LY294002后,与LY+冷IRI组比较,LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但Bcl-2蛋白表达水平仍升高(P<0.05),Bax蛋白表达水平仍降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。