血竭提取物对牙龈炎大鼠牙周组织修复及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨血竭提取物对牙龈炎大鼠牙周组织修复及Toll样受体4/核转录因子kappa B(TLR4/NF-κB)通路的影响。方法:将50只大鼠随机分为对照组、牙龈炎组及血竭提取物低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组均采用丝线结扎法建立牙龈炎大鼠模型;模型建立成功后,血竭提取物低、中、高剂量组大鼠分别给予150、300、600 mg·kg^(-1)·d^(-1)血竭提取物灌胃处理(1次/d,连续4周),模型组、对照组大鼠同时间给予等量生理盐水灌胃处理。麻醉处死大鼠,取左侧上颌第二磨牙颌骨组织,以亚甲基蓝染色观察并测定牙槽骨丧失(loss of alveolar bone,ABL)情况;H-E染色观察颌骨组织病理学改变;酶联免疫吸附试剂盒(ELISA)法检测各组大鼠牙周组织(颌骨组织)IL-17、IL-4水平;免疫印迹法检测大鼠牙周组织(颌骨组织)骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及TLR4、NF-κB p65蛋白水平。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,模型组大鼠ABL、颌骨组织中IL-17、IL-4及TLR4、NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05),颌骨组织中BMP-2蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,血竭提取物低、中、高剂量组大鼠ABL、颌骨组织中IL-17、IL-4及TLR4、NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05),颌骨组织中BMP-2蛋白水平显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:血竭提取物可能通过抑制TLR4/NF-κB通路活化,抑制炎症反应,促进牙龈炎大鼠牙周组织修复。