结核性毁损肺46例外科治疗体会

毁损肺是指肺组织单发或者多发的纤维化、干酪样病变,局部胸膜增厚、粘连,部分伴有支气管扩张、空洞形成。这部分肺组织已经基本丧失了正常的气体交换功能,并常常导致各种感染甚至是致命性的大咯血。毁损肺的病因较多,其中最常见的是因为不及时、不规范的抗结核治疗导致的结核性毁损肺。毁损肺一旦形成,药物治疗基本无效。

管状生物补片在肺气肿合并气胸行胸腔镜手术中应用的临床研究

目的探讨管状生物补片在肺气肿(pulmonary emphysema,PE)合并气胸(spontuneous pneumothoraxm,SP)行胸腔镜手术中的应用效果。方法方便选取2018年1月-2021年9月厦门医学院附属第二医院收治的PE合并SP患者58例为研究对象,按照随机数表法将其分为两组,即对照组(29例)与研究组(29例)。对照组行常规胸腔镜下切除术,研究组在胸腔镜下切除术中应用管状生物补片。针对两组临床疗效、手术时间、术中失血量、术后引流管留置时间、住院时间,以及术后并发症与复发率进行对比。结果研究组治疗的总有效率(96.55%)与对照组的(89.66%)对比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.269,P>0.05)。研究组手术时间(52.65±4.56)min较对照组用时(47.65±3.45)min更长,差异有统计学意义(t=4.709,P<0.05),术中失血量(41.52±3.59)mL与对照组(40.46±4.85)mL对比,差异无统计学意义(t=0.946,P>0.05)。研究组术后引流管留置时间(5.52±4.23)d、住院时间(7.02±2.01)d较对照组(8.32±2.55)d、(9.42±2.41)d短,差异有统计学意义(t=3.053、4.118,P<0.05)。研究组术后并发症发生率(3.45%)较对照组(27.59%)低,差异有统计学意义(χ^(2)=4.735,P<0.05)。研究组随访6个月的复发率(0.00%)较对照组(20.69%)低,差异有统计学意义(χ^(2)=4.647,P<0.05)。结论胸腔镜手术中应用管状生物补片能够有效降低PE合并SP患者的术后并发症风险,加快康复进程,抑制疾病复发。

肺结节外科治疗进展

肺结节分为纯磨玻璃结节、部分实性结节和实性结节。外科手术是肺结节的主要治疗方式。肺结节定位有助于精准切除。肺结节的实性成分占比、大小、病理亚型及淋巴结评估是手术方式选择和淋巴结清扫范围主要依据,但目前尚无统一标准。多发肺结节的处理相对复杂,常需多学科讨论。消融技术的应用使肺结节治疗更加微创化。肺结节治疗理念是快速康复和整体微创。

不同缺血后处理时间模式对小鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

(1)目的探讨不同缺血后处理(IPost-C)时间模式对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。(2)方法将30只大鼠随机分为5组:对照组(S组,n=6)只暴露肺门;IPost-C组根据缺血30分钟后处理时间周期不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组:15s灌注/15s再缺血(IPost-CⅠ组)、30s灌注/30s再缺血(IPost-C Ⅱ组)、45s灌注/45s再缺血(IPost-C Ⅲ组)、60s灌注/60s再缺血(IPost-C Ⅳ组),即开胸分离出左肺门,放置阻断带,阻断30分钟后,分别给予3个时间周期的后处理,然后完全恢复血液再灌注2小时;观察不同方式下肺组织湿/干(W/D)比,WB方法测定IL-6、IL-10的含量,TUNEL法测定细胞凋亡百分比。(3)结果与对照组比较,肺组织W/D、IL-6、IL-10的含量和肺组织病理改变及细胞凋亡百分比在(IPost-C)各组均有明显变化,差异有统计学意义(P <0.05);但IPost-C Ⅱ和IPost-C Ⅲ两组之间差异无统计学意义(P>0.05),且肺组织病理改变亦较轻。(4)结论在肺缺血再灌注损伤后处理模式中,30s灌注/30s再缺血和45s灌注/45s再缺血组均有较好的肺组织保护作用,但前者肺组织病理变化更轻,故临床上选取30s灌注/30s再缺血的缺血后处理模式最为合适。

70例食管原发性恶性黑色素瘤meta分析

目的探讨食管原发性恶性黑色素瘤(PMME)的临床特点、病理、诊疗方案、肿瘤分期及预后。方法选取2019年9月厦门医学院附属第二医院收治1例PMME患者,以及在Pubmed、中国知网等相关检索系统,以“primary malignant melanoma of the esophagus,PMME”和“原发性食管恶性黑色素瘤”为主题词,检索相关文献,收集资料,并进行PMME的临床特征分析。结果共纳入70例PMME患者。单因素分析显示,不同年龄段、性别、肿瘤分期PMME患者的无瘤生存时间(TTR)比较差异无统计学意义(P>0.05),而保守治疗的PMME患者TTR较短(P<0.05);不同年龄段、性别PMME患者总生存期(OS)比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而不同肿瘤分期、治疗方案的PMME患者OS有显著差异(P<0.05);治疗后肿瘤复发/转移的PMME患者OS较短(P<0.01)。多因素分析显示,保守治疗PMME患者肿瘤进展的危险性是手术治疗的48.009倍(P<0.01);保守治疗PMME患者肿瘤死亡的危险性是手术治疗的11.782倍;治疗后肿瘤复发/转移PMME患者死亡的危险性是未复发及转移患者的10.691倍。PMME患者的TTR中位数约9个月,而OS约41个月。结论PMME为临床上非常罕见的一种疾病。治疗以手术为主;随访发现肿瘤转移或复发者,患者预后不佳。

加强多学科合作,助力肺结节精准诊治

随着低剂量肺部CT筛查的普及和民众体检观念的更新,越来越多的肺结节被检出。现从肺结节的概念和原因、如何提高肺结节诊断水平、肺结节处理在不同专科中的认识、肺结节的随诊以及肺结节的多学科诊治这五个角度,针对目前肺结节在多学科诊治过程中的一些热点问题进行讨论。

肺结节性病变-肺腺癌病理新进展

肺结节性病变包括良性和恶性肺结节。肺腺癌是恶性肺结节中最常见的一种类型。肺腺癌包括前驱腺体病变、微浸润性腺癌、浸润性黏液腺癌和非黏液腺癌,病理学亚型不同,其手术方式及预后也不尽相同。目前认为肿瘤肺泡腔内播散及亚型中微乳头成分和实性成分的占比直接影响外科手术方式及预后。故本研究提出对于前驱腺体病变可以楔形肺切除;微浸润性腺癌可以亚肺叶切除;浸润性腺癌需肺叶切除加淋巴结清扫。即使是Ia期的肺腺癌患者,如果含有肺泡腔内播散、微乳头、胸膜侵犯成分亦推荐术后辅助治疗。

高龄肺癌患者围术期呼吸道管理的护理效果分析

肺癌患者经手术治疗可在一定程度上改善病情、延长患者生存期,但术后肺功能会受到很大损伤,并发症发生率较高[1]。因此,需要开展呼吸道管理护理,以改善患者肺功能、降低相关并发症的发生率。本文分析高龄肺癌患者围术期呼吸道管理的护理效果,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料选取2019年1月—2020年5月我院收治的高龄肺癌患者60例,均符合肺癌诊断标准,患者意识清楚,同意参与本研究,排除合并其他严重躯体疾病和心理疾病者。本研究经医院伦理委员会审核批准。根据随机数字表法将其分为研究组与对照组,每组各30例。

破骨细胞刺激性跨膜蛋白诱导铁死亡促进矽肺纤维化

破骨细胞刺激性跨膜蛋白(OC-STAMP)参与二氧化硅(SiO_(2))暴露引起矽肺纤维化,其通过诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞铁死亡从而参与矽肺纤维化的作用及相关机制尚不明确。[目的]探讨SiO_(2)暴露下OC-STAMP调控肺泡Ⅱ型上皮细胞铁死亡参与大鼠矽肺纤维化的作用及可能机制。[方法]20只SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为2组,每组10只,分别为对照组(Sham组)、SiO_(2)组。SiO_(2)组大鼠通过气管非暴露法一次性给予1 mL 50 mg·L^(-1)的SiO_(2)混悬液建立矽肺动物模型,Sham组大鼠采用同样的方法给予1 mL0.9%氯化钠溶液,8周后处死大鼠。取左下肺固定于戊二醛或多聚甲醛,用透射电镜观察线粒体超微结构;用HE染色、Masson染色、VG染色及普鲁士蓝染色显示肺组织结构变化及铁沉积状况。通过免疫组化和免疫荧光评价OC-STAMP表达水平和肺纤维化程度。采用实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织OCSTAMP表达水平及验证OC-STAMP的转染效果。培养MLE-12细胞,通过转染OC-STAMP质粒或OC-STAMP小干扰RNA(siRNA)构建过表达(OCS组)和抑制表达(SI-OC组)模型。采用Western blotting法检测肺组织及MLE-12中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)等蛋白的相对表达量。[结果]SiO_(2)暴露8周后,HE、Masson和VG染色结果显示造模成功;组织免疫荧光结果显示,OC-STAMP与ATP结合盒亚家族A成员3(ABCA3)共定位于肺泡Ⅱ型上皮中;免疫组化结果显示,SiO_(2)组OC-STAMP、Ⅰ型胶原表达水平与Sham组相比升高(P<0.01);实时荧光定量PCR结果显示,SiO_(2)组肺组织中OC-STAMP的mRNA高于Sham组(P<0.01);肺组织普鲁士蓝染色结果显示在SiO_(2)组可见阳性棕黄色颗粒;经透射电镜观察,Sham组线粒体结构正常,SiO_(2)组线粒体普遍肿胀,线粒体嵴溶解、消失;肺组织免疫印迹结果显示,在SiO_(2)组,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),Vimentin蛋白表达水平增加(P<0.01);在转染的MLE-12细胞中,与Sham组相比,OCS组SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.01)。[结论]OC-STAMP可能通过影响铁死亡相关蛋白表达,从而促进SiO_(2)暴露导致的肺纤维化。