全反式维甲酸通过ERK1/2信号途径抑制结肠癌细胞株的增殖

目的:探讨全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)是否通过作用ERK1/2信号通路抑制结肠癌细胞增殖。方法:MTT法检测ATRA对结肠癌细胞株的增殖作用,RT-PCR及Western blot法检测ATRA处理的LS174T细胞中MEK1/2/ERK1/2的表达水平。流式细胞仪测定经ATRA与PD98059(MEK1/2的特异性抑制剂)联合处理后的LS174T细胞的凋亡水平。结果:MTT生长曲线显示ATRA能抑制结肠癌LS174T细胞株增殖,RT-PCR及Western blot结果表明ATRA可以提高ERK mRNA及蛋白的表达水平,促进ERK磷酸化。PD98059与ATRA联用,部分降低结肠癌细胞p-ERK表达,但增强ATRA诱导结肠癌细胞凋亡作用。结论:ATRA可以抑制结肠癌细胞增殖,其对肿瘤的诱导凋亡作用可能是通过包含MEK/ERK信号途径在内的多条信号通路进行的。

全反式维甲酸与PD98059联合应用抑制结肠癌细胞的增殖

目的本实验拟通过阐明全反式维甲酸(ATRA)与MEK1/2的特异性抑制剂PD98059联合作用对结肠癌细胞增殖的影响。方法实验分组:未加药对照组,ATRA加药组,ATRA与PD98058联合加药组。MTT法检测PD98059联合ATRA对结肠癌细胞株LS174T的增殖抑制作用。流式细胞仪检测结肠癌细胞凋亡情况。结果 MTT法显示PD98059联合ATRA应用引起细胞抑制效果明显优于单个药物作用的效果。流式细胞仪检测也表明两种药物联合应用引起结肠癌细胞凋亡效果明显优于任一单个药物。结论 ATRA与PD98059联合应用可通过引起结肠癌细胞凋亡,从而抑制癌细胞增殖。

全反式维甲酸对不同增殖潜能的结肠癌细胞株HIF-1α表达的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对不同增殖结肠癌细胞系的生长抑制作用,以及对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的抑制作用。方法:采用体外培养属于结肠癌DukesC期的HCT-8细胞和LOVO细胞,不同浓度的全反式维甲酸(ATRA)干预。利用MTT观察ATRA对结肠癌细胞系的生长,采用半定量RT-PCR和Western印迹检测ATRA干预后在低氧状态下结肠癌细胞中HIF-1α的表达。结果:全反式维甲酸(ATRA)对结肠癌细胞的增殖有抑制作用,对不同增殖能力的结肠癌细胞HIF-1α的表达量有抑制作用。结论:全反式维甲酸可以抑制结肠癌细胞的增殖,对结肠癌细胞HIF-1α的表达有明显的抑制作用。