戊四氮致痫大鼠海马一氧化氮的变化及对海马神经元凋亡的影响

目的观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马一氧化氮（NO）的变化对神经元兴奋毒性的影响。方法sD雄性大鼠随机分为3组，每组14只，分别用生理盐水（A组）、PTZ（B组）、氨基胍＋PTZ（C组）造模后，对海马NO含量、谷氨酸（Glu）免疫反应性、半胱氨酸酶（Caspase）-3mRNA水平进行检测分析。结果B组海马NO含量为（75．67±2．04）μmol／L，与A组（11．90±0．64）μmol／L和c组（36．19±4．48）μmol／L比较差异有统计学意义（P〈0．05）；A组和c组的Glu、caspase-3mRNA表达水平明显低于B组（P〈0．05）。结论戊四氮致痫后可导致大鼠海马NO过量产生，对海马神经元具有兴奋毒性作用。而一氧化氮合成酶抑制剂的干预，具有神经保护作用。

海人酸活化的小胶质细胞H_2O_2、NO的分泌对海马神经元谷氨酸含量的影响

目的:初步探讨海人酸(KA)活化培养的新生SD大鼠小胶质细胞(MG)及其分泌的一氧化氮/过氧化氢(NO/H2O2)、海马神经元、谷氨酸(Glu)之间的相互关系。方法:以KA作为MG的激活剂,以一氧化氮合成酶(NOS)的抑制剂氨基胍(AG)或过氧化氢的水解酶(CAT)作为工具药,先检测原代分离纯化培养的MG在KA激活后及工具药作用后各组条件培养液中NO和H2O2含量的变化,再用各组小胶质细胞条件培养液孵育离体海马神经元,观察其对神经元内Glu表达的影响。结果:KA作用后各组条件培养液中NO和H2O2含量明显升高,经AG或CAT处理后各组条件培养液中NO和H2O2含量显著降低;海马神经元的Glu免疫反应性KA组较对照组明显增强,在AG+KA组和CAT+KA组较KA组明显减弱。结论:活化的MG可能通过氧化损伤机制作为参与癫痫发作一个重要环节,提示采取抑制小胶质细胞活化、减少氧化损伤也可能是癫痫防治研究的一个重要方向。