干净、均一的表面增强拉曼基底的制备和表征

采用盐酸羟胺种子生长法制备60 nm左右的粒径均一的金纳米粒子,通过在ITO上修饰3-氨基丙基-三甲氧基硅烷(APTMS)对金纳米粒子进行组装,得到组装密度较高、均一的表面增强拉曼光谱(SERS)基底;采用等离子体清洗再用醋酸溶液浸泡除去氧化层的方法,可获得干净的SERS基底,这种方法与其它基底除杂方法相比更为简单、操作性强且信号只衰减了20%。

MoS_(2)纳米酶通过调控线粒体动力及自噬减轻炎性内皮细胞损伤

探讨新型MoS_(2)纳米酶通过调控线粒体动力,以减轻炎性血管内皮细胞损伤的保护机制。利用水热法制备出了花状MoS_(2)纳米片,结合电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)光谱检测技术,表明花状MoS_(2)纳米片对羟基自由基(·OH)和单线态氧(^(1)O_(2))都具有很强的清除能力,呈剂量依赖效应。通过体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞炎性氧化应激损伤模型,用花状MoS_(2)纳米片预处理,本研究分别用MTT及Annexin V-FITC/PI双染法检测内皮细胞毒性及凋亡;用MitoTracker荧光探针观察内皮细胞线粒体分裂及融合形态;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)探针DCFH-DA及超氧阴离子(O2-)探针DHE检测细胞氧化应激水平;用质粒GFP-LC3转染及荧光共定位技术观察并分析细胞自噬及线粒体自噬形成。结果表明,MoS_(2)纳米酶可以显著减少炎性内皮细胞的细胞毒性及细胞凋亡,减轻炎性内皮细胞线粒体的分裂,并维持融合状态下的线粒体动力;还可以缓解LPS介导的内皮细胞线粒体自噬,进而保护内皮细胞免受炎性氧化应激性损伤。以上结果确立了新型MoS_(2)纳米酶可以通过调控内皮细胞线粒体动力及线粒体自噬,实现对炎性内皮细胞损伤的保护,有望拓展MoS_(2)纳米酶用于防治慢性炎症性血管内皮损伤相关疾病。