氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264．7巨噬细胞株Toll样受体2信号转导通路的影响

目的探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对小鼠RAW264．7细胞Toll样受体（TLR）2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响。方法用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264．7巨噬细胞株产生炎症模型，实验分为空白组和模型组，予不同浓度ALA孵育细胞，并予16J／cm2红光照射。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度。Western印迹检测TLR2、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达。采用SPSS18．0统计软件，各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane’s T2检验。结果模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为（0．34±0．02）ng／L（P〈0．01）、（0．21±0．03）ng／L（P〈0．05），均高于空白组。与0．03mmol／LALA组比较，0．12mmol／LALA组TNF-α浓度为（0．03±0．01）ng／L，差异无统计学意义（P〉0．05），IL-6浓度为（0．07±0．01）ng／L，差异有统计学意义（F=114．813，P〈0．01）。模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、P-JNK、p-ERK蛋白表达水平（A值）分别为0．90±0．14（P〈0．01）、1．11±0．13（P〈0．01）、0．84±0．04（P〈0．01）、1．45±0．20（P〈0．01）、2．56±0．06（P〈0．01）、3．70±0．40（P〈0．01），均高于空白组，差异有统计学意义，并随着ALA浓度升高而降低，呈剂量依赖性。结论光动力治疗可减少小鼠巨噬细胞株RAW264．7细胞TLR2的表达，可能通过细胞信号转导通路，引起细胞因子分泌减少发挥作用。