血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的作用不受血压影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对2型糖尿病、糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的治疗效果。方法血压正常的2型糖尿病患者43例，其尿白蛋白排泄率（UAER）在20～200μg／min之间，其血糖控制在可接受水平[空腹血糖（FBG）≤7mmol／L，餐后2h血糖（P2hBG）≤10mmol／L]。随机分为治疗组23例，对照组20例，对照组在控制血糖基础上加用安慰剂，治疗组加用ARB氯沙坦50mg／d。两组患者在治疗前和治疗12周后复查FBG、P2hBG、糖化血红蛋白（HbAlc）和UAER。结果治疗12周后，治疗组UAER为（76±11）μg／min，与治疗前（119±14）μg／min相比明显下降（P〈0.05），与对照组（125±13）μg／min比较，差异有显著性（P〈0.05）。结论对血压正常的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者，ARB氯沙坦在对血压无影响的情况下具有独特的降低尿微量白蛋白水平，延缓糖尿病肾病进展的作用。

糖尿病膀胱病大鼠膀胱Cajal间质细胞丙酮酸激酶表达及活性改变

目的检测糖尿病膀胱病(DCP)大鼠膀胱Cajal间质细胞(ICCs)丙酮酸激酶(PKM)的表达和活性,探讨其在DCP发病机制中的作用。方法40只雌性SD大鼠,9只为正常对照组;31只以腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,18只建立成功;9只糖尿病大鼠继续饲养12周,建立DCP大鼠。对照组、糖尿病组、DCP组大鼠分别取膀胱肌层ICCs细胞培养,Western blot及定量PCR法检测PKM蛋白和mRNA,并进行PKM活性测定。结果DCP组大鼠膀胱ICCs细胞内PKM蛋白、mRNA、活性值分别为(0.537±0.015)、(0.624±0.026)、(0.098±0.010) U/g蛋白;而糖尿病和对照组大鼠分别为(0.722±0.026)、(0.739±0.045)、(0.178±0.017) U/g蛋白与(0.923±0.031)、(1.000±0.022)、(0.277±0.030) U/g蛋白;DCP大鼠ICCs细胞内PKM表达及活性值较糖尿病组及对照组明显下降(P<0.01)。结论膀胱ICCs细胞内PKM活性下降是DCP发生发展的重要机制之一。