优化心脏再同步化治疗顽固性心力衰竭的策略

心脏再同步化治疗(CRT)是治疗顽固性心力衰竭的有效手段,但大型临床试验结果显示有20%～30%患者对此无反应,影响因素主要有病例选择、左室电极置入位置以及起搏器参数设置。采用组织多普勒显像技术检出心室不同步作为QRS波时限标准的一种良好补充用于病例选择有望提高CRT的反应率。在超声指导下选择理想的左室电极位置以及设置最佳房室间期及室间间期,可实现最大程度的心脏再同步化,优化血流动力学。

埋藏式心脏转复除颤器患者的随访

目的报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的情况。方法对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析。结果随访5～44个月,平均23.7个月,ICD共检测到持续性室性心动过速(VT)2 129次,心室颤动(VF)6次。采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF。高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%。4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况。2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功。2例出现焦虑症,经心理治疗改善。结论术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要。

组织多普勒显像指导心脏再同步化治疗

心脏再同步化治疗（CRT）是治疗顽固性心力衰竭的有效手段，但仍有20％～30％对此无反应，影响因素主要有病例选择、左室电极位置以及起搏器参数设置等。众多研究表明组织多普勒显像技术能准确反映心室不同步并预测CRT疗效，可用于指导病例选择。同时此技术可指导左室电极定位以及最佳房室间期及室间间期的设置，优化CRT治疗。

抽吸导管在急性心肌梗塞患者急诊经皮冠脉介入治疗中的应用

目的:通过抽吸导管在急性心肌梗塞患者急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗中的应用,以评价其可行性及有效性。方法:选择30例急性ST段抬高型心肌梗塞行急诊PCI术的病人,分为两组,各15例,抽吸导管组:予抽吸导管抽吸后,根据血栓负荷情况,决定是即时支架植入,还是择期支架植入术;直接PCI组,予单纯球囊扩张后,植入支架。比较两组术后即刻TIMI血流的分级,并比较两组术前、术后2h肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)定量、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型脑利钠肽(BNP)、D-二聚体(D-dimer)定量的峰值。结果:抽吸导管组有13例行导管抽吸后行支架植入术,TIMI血流达到TIMI2～3级水平,只有2例出现无复流现象;直接PCI组中有8例病人支架植入后出现无复流现象(P<0.05);两组病人术前CK、CK-MB、cTnT、hs-CRP、D-dimerl比较无统计学差异(P>0.05)。术后,抽吸导管组的下述参数较直接PCI组显著减少,术后2h的峰值比:CK(2152.71±297.84):(3550.93±566.54)IU/I,P<0.05;CK-MB(203.85±23.06):(322.85±46.01)IU/L,P<0.05;cTnT(4.46±0.93):(7.71±1.19)ng/ml,P<0.05;hs-CRP(7.25±1.06):(15.27±3.22)mg/L,P<0.05;BNP(1441.75±321.83):(4589.75±1388.7)pg/ml,P<0.05;D-dimer(134.53±40.15):(245.43±50.15)ng/ml,P<0.05。结论:在急性心肌梗塞急诊PCI术中应用DiverCE抽吸导管行血栓抽吸术,可以减少急性心肌梗塞病人无复流的发生率,提高支架植入术的可靠性及安全性,是有效、安全的。

除颤电极穿破心肌后再放置致高除颤阈值一例

1例多形性室性心动过速(VT)患者置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),术中测试除颤阈值(DFT)20 J,术后出现心包压塞重新调整电极位置,未重复测试DFT。随访中患者多次发生VT/心室颤动但ICD复律失败,系高除颤阈值所致,经过无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决。

高除颤阈值的处理(附三例报道)

3例置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),其中1例术中未测试除颤阈值(DFT),术后随访发现ICD多次电复律失败,经过调整除颤脉宽、关闭上腔静脉线圈等无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决。2例术中测试DFT大于20 J,1例改变除颤极性后DFT降至20 J以下,另1例通过调整除颤脉宽及电极位置得到解决。

金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响

目的评价金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响。方法将40只新西兰大白兔分为支架光滑组(n=20)和支架粗糙组(n=20),分别将表面光滑和带有沟槽(深20μm)的两种金属支架各20枚植入大白兔的左或右髂动脉。术后5个月处死动物进行形态学分析,测定两组支架置入处血管管腔和血管的横断面积、内膜厚度和面积、内膜/中膜值,比较手术前后血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)等变化。结果支架光滑组和支架粗糙组支架置入段血管管腔面积分别为(2.79±0.28)mm2和(2.07±0.28)mm2(P<0.05),内膜横断面积分别为(0.69±0.30)mm2和(1.48±0.32)mm2(P<0.05),内膜/中层值分别为1.27±0.47和3.08±0.89(P<0.05),此外,两组中层横断面积比较差异无统计学意义。支架光滑组支架内再狭窄率[(30±12)%]与支架粗糙组[(48±18)%]相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后5个月两组血浆ET、TXB2、AngⅡ、hs-CRP水平均高于术前,且支架粗糙组各项指标显著高于支架光滑组(P<0.05)。结论血管内支架再狭窄的发生机制可能为球囊和支架的机械损伤所致,金属支架20μm深的微粗糙表面加重了血管内膜平滑肌细胞的过度增生、迁移及血小板的激活、聚集,促进血栓形成,加速再狭窄的发生,表面微粗糙支架植入术后炎症反应更显著。

左胸切口心外膜起搏下心脏再同步治疗一例

患者男性，49岁．因劳力性气促伴间歇下肢浮肿3年，如重4d入院，有高血压病史8年，发现Ⅱ型糖尿病4个月。查体：血压130/80mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），高枕卧位，颈静脉怒张，双下肺可闻及少量湿啰音，心类搏动位于第六肋间左锁骨中线外4m处，心界明显向左下扩大，心率96次/min,心律齐，心尖区可闻及1-2级收缩期杂音，肝脏肋下1指，剑突下3指，双下肢膝以凹陷性浮肿。

血管生成素1通过核因子κB传导通路调节内皮祖细胞炎症因子表达

目的探讨血管生成素1调节内皮祖细胞炎症因子的可能的信号传导通路。方法采用肿瘤坏死因子α诱导内皮祖细胞炎症,以慢病毒为载体将血管生成素1导入内皮祖细胞中,使用特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制核因子κB,通过Western blot检测内皮祖细胞中血管生成素1蛋白和核因子κB蛋白的表达情况,随后采用荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附法检测各组内皮祖细胞中黏附分子细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达水平。结果转染血管生成素1基因内皮祖细胞中能够成功表达血管生成素1蛋白,而经吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制后核因子κB蛋白未见明显表达。与肿瘤坏死因子α组相比,血管生成素1组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组、血管生成素1+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P<0.05),三组间无明显差异(P>0.05)。结论血管生成素1可能通过核因子κB信号传导通路影响肿瘤坏死因子α诱导的内皮祖细胞的炎症反应。

经导管封堵术治疗室间隔缺损的临床研究

目的:研究Am p latzer封堵器治疗先心病室间隔缺损(V SD)的疗效和安全性。方法:对52例V SD患者进行Am p latzer封堵器V SD封堵治疗,观察手术疗效及术后随访情况。结果:52例中47例封堵成功,成功率90.4%,5例失败,5例有程度不等的并发症,近、中期随访未见不良影响。结论:Am p latzer封堵器治疗先心病V SD有效、安全。

兔腹主动脉支架模型硫酸镁对再狭窄影响的研究

目的:研究支架植入后血管内膜增生状况,血管内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓素B2(TXB2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化及硫酸镁对它们的影响。方法:取新西兰大耳白兔20只,以右股动脉作为介入手术区,制作腹主动脉支架模型,随机分为两组:硫酸镁治疗组和对照组,各10只。分别于术前、术后14 d取血分析ET、AngⅡ、TXB2和hs-CRP含量的变化。术后90 d处死动物,取支架段血管测定管腔面积,内膜厚度和内膜面积。结果:术前两组ET、AngⅡ、TXB2和hs-CRP水平无明显差异(P>0.05);术后14 d硫酸镁治疗组和对照组上述指标依次分别为(305.89±15.34):(328.42±20.36)μg/L,P<0.05;(338.24±23.18):(351.37±13.25)μg/L,P<0.05;(119.52±8.62):(127.54±7.48)μg/L,P<0.05;(3.91±0.69):(4.30±0.47)mg/L,P<0.05。术后90 d取支架血管段测定血管腔面积、血管内膜厚度、血管内膜面积两组分别(2.85±0.26):(2.07±0.29)mm2,P<0.05;(0.22±0.14):(0.39±0.21)mm2,P<0.05;(0.73±0.30):(1.21±0.25)mm2,P<0.05。结论:硫酸镁可明显减轻支架植入后ET、AngⅡ、TXB2和hs-CRP的表达和内膜增生程度。

白细胞介素-21及其相关因子在大鼠自身免疫性心肌炎急性期各时程中的表达

目的 探讨白细胞介素（IL）-21及其相关因子在大鼠实验性自身免疫性心肌炎（EAM）急性期各时程中的表达.方法 将提纯精制后的猪心室肌球蛋白加等体积含结核杆菌H37Ra株的完全弗氏佐剂充分混合,于Lewis大鼠双后足皮下注射建立大鼠EAM模型.HE染色评估EAM急性期（2、3、4周）各时程心肌损伤程度.实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative PCR）检测IL-21及其相关因子[IL-12受体（IL-21 R）,IL-17,IL-17受体（IL-17R）,转化生长因子-β（TGF-β）,IL-6]在EAM大鼠心、肝、脾和肾的表达及在心肌炎急性期各时程中的mRNA表达.进一步应用Western blot和ELISA检测IL-21及 IL-17 在心肌炎急性期各时程的蛋白表达.免疫组织化学方法确定IL-21R的表达部位.结果 心肌组织病理学显示EAM大鼠急性期2周时心肌组织可见广泛大量炎性细胞浸润和组织坏死,随病情进展3周时炎症细胞逐渐减少,可见少量的心肌纤维化,4周时炎症细胞明显减少,代之以大基心肌纤维化.心脏质量/体质量比值EAM大鼠急性期2周为（4.736±1.279）mg/g[正常组（3.011±0.117）mg/g],3周时心脏质量/体质量比值达到峰值（7.200±0.308）mg/g,与正常组比较P＜0.05,4周时降低至（4.622±0.978）mg/g.IL-21主要表达在EAM大鼠急件期2周时的脾脏和心脏,而IL-21R、IL-17R、TGF-β主要表达在脾脏,IL-17、IL-6主要表达在心脏.在心脏中,IL-21 R主要在心肌细胞中表达.IL-21及其相关因子在EAM急性期2周时表达增加并达峰值,3周时有所减少,4周时降至接近或低于正常值,与EAM病程呈正相关,且所检测的蛋白水平与mRNA表达基本一致.结论IL-21及其相关因子参与EAM的发病进程,在EAM发病机制中起重要作用,其作用机制可能与心肌炎发展过程中IL-21促进Th17细胞的分化,从而促进IL-17的分泌有关.