三叶因子与胃黏膜保护的研究进展

三叶因子家族是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽.其共同特征为均含一特殊的P结构域及三叶状结构.这种稳定的结构使三叶因子家族具有明显的抗蛋白酶水解、酸消化及耐热特性,因而能在消化道复杂的环境中保持生物活性.目前在哺乳动物体内发现的有pS2/TFF1、SP/TFF2和ITF/TFF3三种,它们具有黏膜保护与修复、肿瘤抑制、信号传导、调节细胞凋亡等功能.本文阐述了三叶因子家族发现的历史,并初步探讨了其作用.同时也对三叶因子受体这一热点的研究现状进行总结.

胃黏液屏障与胃黏膜保护的研究进展

胃黏液屏障是指覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层连续性凝胶层,由糖蛋白、水、电解质、肽以及脂类组成.胃黏液凝胶层呈一定的厚度变化,黏蛋白多聚结构稳定,具有较高的黏滞性和水不溶性.能不断更新,处于分泌和降解的动态平衡之中.作为胃黏膜保护的第一道屏障,胃黏液凝胶层具有润滑作用,拮抗H+逆弥散和消化酶的消化作用,参与对损伤因子的防御和损伤后修复.其独特的生理特征和生理作用在胃黏膜保护中起重要的作用.

发展以抗乙肝病毒为目的RNA干扰的思路

RNA干扰的重要作用之一就是治疗应用,如进行抗病毒治疗等．体内RNA干扰存在干扰片段稳定性差、转运效率低等不足之处．随着研究的深入,学者们对上述问题提出了各种解决方案．本文对这些解决方案进行了初步的总结．

幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展

幽门螺杆菌(Hpylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1667867bp(Hpylori26695),有1590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.Hpylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.

胃黏膜免疫机制研究进展

胃黏膜与肠黏膜组织学上的差异决定了两者在免疫相关机制上的不同.胃黏膜固有层可在抗原的刺激下浸润淋巴细胞,产生淋巴滤泡对抗原发生免疫应答及对黏膜组织产生损伤.

急性胰腺炎与胃黏膜损伤

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的危重疾病,其中约有20%以上为重症患者,目前已知氧自由基、应激、细胞因子和炎症介质、内毒素血症等均参与了其发病机制,而上述因素和幽门螺杆菌感染已被证实参与了胃黏膜损伤,探讨AP时胃黏膜损伤的特点及其发生机制和防治可为SAP患者的综合治疗提供帮助.