人性化护理在妇科临床护理中的应用研究

目的探究不同护理方式在妇科临床中的应用效果。方法将本院2013年5月-2015年5月收治的200例妇科住院患者作为研究对象,并将其随机分为对照组和实验组。结果实验组对于护理服务的满意程度和对疾病相关知识掌握情况均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论提供更为人性化的护理方式,患者满意程度和对疾病的认识得到了有效的提升。

宫腔镜在绝经后异常子宫出血诊治中的应用

目的探讨宫腔镜在绝经后异常子宫出血中的临床价值。方法取200例已绝经发发生异常子宫出血的妇女给予阴道B超及宫腔镜检查,其中30例同时行病灶摘除,取下的组织全部送病理检查。结果绝经后子宫出血的病因依次为:子宫内膜炎47例(23.50%),子宫内膜息肉39例(19.50%),子宫内膜简单型增生过长37例(18.50%),子宫内膜复杂型增生过长27例(13.50%),子宫黏膜下肌瘤21例(10.50%),子宫内膜不典型增生16例(8.00%),宫内节育器(IUD)嵌顿7例(3.50%),子宫内膜癌6例(3.00%)。结论宫腔镜直视下诊断宫内病变准确、有效,可以明确病因并进行相应治疗。

循证护理方法用于异位妊娠患者的临床效果分析

循证护理是护理人员在护理活动过程中,审慎地、明确地将科研结论与患者愿望和临床经验相结合而获取证据的护理过程。近年来异位妊娠发病人群日趋年轻化,发病率也逐年升高,其起病急,发展较快,是导致孕产妇死亡的原因之一,是妇产科常见急腹症,影响孕龄妇女的身心健康。

多西环素联合甲硝唑对脂多糖诱导的子宫内膜炎大鼠炎性因子及TLR4/NF-κB通路的影响

目的:分析多西环素联合甲硝唑对脂多糖(LPS)诱导的子宫内膜炎大鼠炎性因子及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的影响分析。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为5组,每组10只。空白组不做处理,其余4个组均先构建子宫内膜炎大鼠模型,造模成功后的第2天起,模型组灌胃同等体积无菌生理盐水,其余3组(多西环素组、甲硝唑组、联合用药组)分别按多西环素30 mg/(kg·d)、甲硝唑20 mg/(kg·d)、多西环素30 mg/(kg·d)+甲硝唑20 mg/(kg·d)灌胃治疗,连续14 d后处死,采样待检。苏木素-伊红染色法(HE染色)观察子宫组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6水平,Western印迹法(Western Blot)检测子宫组织NF-κB p65、TLR4表达。结果:不同给药组均可以减轻大鼠子宫内膜炎组织病理损伤。模型组的病理综合评分显著高于空白组,联合用药组的病理综合评分低于模型组,低于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IL-2水平高于空白组,肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-6水平低于空白组;联合用药组TNF-α、IL-4、IL-6水平均低于模型组,IL-2高于模型组,且联合用药组TNF-α、IL-4、IL-6低于其多西环素组、甲硝唑组,IL-2高于多西环素组、甲硝唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组NF-κB p65、TLR4水平均高于空白组,联合用药组NF-κB p65、TLR4蛋白相关表达量均低于模型组,且联合用药组低于多西环素组、甲硝唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多西环素联合甲硝唑治疗LPS诱导的子宫内膜炎可以明显减轻子宫组织病理损伤,调节炎性因子活性,抑制TLR4 NF-κB激活,从而发挥治疗效果。

术前中性粒细胞/淋巴细胞比值对上皮性卵巢癌患者术后生存率的影响

目的探讨上皮性卵巢癌(EOC)术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与预后的相关性。方法回顾性分析93例EOC患者的临床资料,根据NLR预测总生存期(OS)的最优截点分组,分为高NLR组和低NLR组,比较两组病理因素、无进展生存期、总生存期的差异,采用单因素及多因素Cox风险分析EOC患者潜在的预后影响因素。结果术前NLR预测OS的最优截点为3.0,NLR≥3.0组在FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、不满意卵巢癌细胞减灭术、伴有腹水及淋巴转移所占比例,均高于NLR<3.0(P<0.05)。低NLR组中位PFS(30个月)、中位OS(52个月),均显著高于NLR组(χ^(2)=7.575,P<0.05;χ^(2)=10.035,P<0.05)。Cox风险模型示:年龄、肿瘤细胞减灭术、淋巴转移、NLR≥3.0,均是PFS的独立危险因素;FIGO分期、肿瘤细胞减灭术、NLR≥3.0、血清CA125≥35U/mL,均是OS的独立危险因素。结论NLR≥3.0预示ECO患者预后不良。

hsa-miR-26b靶向ERα调控人卵巢癌HO-8910细胞周期的作用机制

目的探讨hsa-miR-26b靶向ERα基因调控人卵巢癌HO-8910细胞周期的分子机制.方法HO-8910细胞分为3组:空白对照组(control组)、miR-26b激动剂组(miR-26b mimic组)和miR-26b激动剂阴性对照组(mimic NC组),Real-time PCR检测miR-26b转染效率,细胞增殖试验(CCK8)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期,Real-time PCR和Western Blot检测ERα mRNA和蛋白的表达水平,双荧光素酶报告基因检测miR-26b与ERα 3′UTR的相互作用.结果CCK8显示miR-26b可抑制HO-8910细胞增殖活性,流式细胞术显示细胞增殖活性抑制与G1期阻滞相关,Real-time PCR和Western Blot显示其可抑制ERα mRNA和蛋白表达,并抑制Cyclin D1和CDK6蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测显示miR-26b与ERα 3′UTR可相互结合.结论miR-26b通过负调控ERα表达水平,下调Cyclin D1和CDK6以阻滞HO-8910细胞G1期,从而抑制细胞的增殖活性.