原发性肺淋巴上皮癌41例临床病理及分子遗传学分析

目的探讨肺淋巴上皮癌(lymphoepithelial carcinoma,LEC)的临床病理学特征及PD-1/PD-L1在肺LEC中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法对41例肺LEC进行检测;回顾性分析41例肺LEC的临床病理学特征及随访结果,并复习相关文献。结果41例肺LEC中,男性22例,女性19例,发病年龄27~77岁,中位年龄54岁,4例有吸烟史。临床症状主要表现为咳嗽、咳痰、咯血及胸闷,或体检发现肺部结节。免疫表型:肿瘤细胞表达CK5/6(41/41)、p40(41/41)、p63(41/41)、PD-L1(37/41),其中16例(16/41)肿瘤细胞PD-L1呈高表达;17例(17/41)肿瘤间质淋巴细胞表达PD-1。PD-L1和PD-1表达与LEC患者年龄、性别、吸烟状况、肿瘤分期等临床病理特征均无相关性(P>0.05)。11例行基因检测,均未发现RET、ROS1、EGFR、HER-2、PIK3CA、BRAF、KRAS和ALK基因突变。41例患者均行手术切除术,术后随访6~54个月,均存活,其中3例分别出现胸腔、肝和骨部位转移。结论肺LEC是一种罕见的恶性肿瘤,常见于非吸烟的年轻患者,大多数患者缺乏ALK和EGFR等常见基因突变,肿瘤细胞及间质淋巴细胞PD-L1、PD-1阳性率高,表明LEC的发生发展可能与PD-L1、PD-1表达有关,可为临床开展免疫治疗提供理论基础。

激光多普勒血流仪在改良大鼠颈动脉狭窄模型中的应用

目的建立一种改良的大鼠颈动脉狭窄模型,并用激光多普勒血流仪监测术中及术后颈动脉血流变化情况。方法 18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,假手术组大鼠仅切开皮肤,模型组大鼠行颈部胸锁乳突肌前缘斜切口做颈总动脉球囊损伤术以成模,并用激光多普勒血流仪在术中及术后14天观察颈动脉血流情况,并取损伤侧颈总动脉,行HE染色,观察术后第1天及14天后血管内皮损伤及内膜增生情况。结果模型组大鼠颈动脉球囊损伤术后颈动脉血流明显减少,血管内皮损伤严重;术后14天颈动脉血流有所增加,但仍较假手术组少(P<0.05),血管内膜增生明显、管壁变厚。结论改良手术方法能够更好地建立大鼠颈动脉狭窄模型,激光多普勒血流仪能够有效地观察到颈动脉血流变化情况。

软组织肉瘤相关融合基因的研究现状与进展

软组织肉瘤(STS)是一种起源于间叶细胞的罕见异构肿瘤。由于软组织肿瘤与某些肿瘤在细胞形态学上相似,常导致误诊。分子检测技术的发展和分子靶向治疗为STS提供了个性化诊断和治疗。本文综述当前软组织肉瘤的主要分子检测RT-PCR和FISH技术的研究现状与进展,旨为今后软组织肉瘤的检测提供基本依据。

AMP依赖的蛋白激酶及PI3K/Akt信号途径在颈动脉狭窄形成过程中的变化

目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)及PI3K/Akt信号途径在颈动脉狭窄形成过程中的变化。方法取SD大鼠经高脂喂养1个月后行颈总动脉球囊损伤术作为模型组(n=24),继续喂养14 d后取损伤侧颈总动脉,行HE染色观测血管内皮损伤及内膜增生情况,应用荧光定量PCR法检测AMPK及PI3K/Akt mRNA水平,用Western印迹检测p-AMPK、PI3K、p-Akt蛋白水平,另取8只正常SD大鼠作为假手术组。结果模型组大鼠血管内膜增生明显、管壁变厚;AMPK/PI3K/Akt mRNA及蛋白水平较假手术组显著下降(P<0.01)。结论 AMPK/PI3K/Akt在颈动脉狭窄的病理生理进程中起到一定的作用。

软组织肉瘤15例融合基因检测及临床应用价值分析

目的探讨软组织肉瘤SSX-SYT、PAX-FKHR及EWS-FLI1/ERG融合基因表达及意义,建立适用于临床的分子病理诊断方法。方法运用FISH技术对经固定、石蜡包埋的15例软组织肉瘤SSX-SYT、PAX-FKHR及EWSFLI1/ERG融合基因表达进行检测。结果 5例滑膜肉瘤SSX-SYT均阳性(100%);5例横纹肌肉瘤PAX-FKHR阳性3例(60%);5例尤文氏肉瘤EWS-FLI1/ERG均阳性(100%)。对照组均为阴性。结论该检测对软组织肉瘤具有早期诊断、分类和鉴别诊断价值,对疾病治疗和预后判定有重要意义。

血管紧张素转换酶Ⅱ在肺栓塞大鼠肺动脉中的表达及其对肺动脉血管的影响

目的通过观察肺栓塞大鼠肺动脉干、外周血中血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)在栓塞发生后不同时间点的表达情况,分析其在肺动脉血管重构中的作用。方法将雄性SD清洁级大鼠120只按随机数字表法分为对照组、假手术和栓塞组,每组各40只。栓塞组大鼠再随机分为5个亚组,即栓塞24 h组、栓塞1周组、栓塞2周组、栓塞4周组和栓塞8周组。在相应的时间点进行肺动脉干、外周血中的ACE2含量检测及肺动脉干的病理检查。结果与对照组比较,假手术组大鼠肺动脉干、外周血中的ACE2的表达差异无统计学意义(P>0.05);栓塞组大鼠在栓塞1、2、4、8周后肺动脉干、外周血中的ACE2的表达均显著降低(P<0.05)。病理切片结果显示,栓塞组大鼠的肺动脉干出现明显的炎症细胞浸润、肺纤维化现象,并发生以肉芽组织增生为表现的血管重构现象。结论肺栓塞大鼠ACE2的表达明显降低;ACE2表达水平降低可能加重肺动脉血管重构。

降钙素原及超敏C反应蛋白联合检测对早期新生儿感染的临床意义

目的探讨在早期新生儿感染中,降钙素原(PCT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)联合检测的临床意义。方法选取2017—2018年度福州市第二医院及福州市儿童医院新生儿科共55例患儿,其中感染组36例,健康组19名,对比2组的PCT与hs-CRP水平。结果PCT、hs-CRP及白细胞3种指标在健康组与感染组间对比差异均具有统计学意义(P<0.05),其中PCT检测的灵敏度为72%,特异度为84%,hs-CRP检测的灵敏度为83%,特异度为74%,而PCT和hs-CRP联合检测的灵敏度为94%,特异度为95%。结论PCT及hs-CRP的联合检测可以提高早期新生儿感染的检出率。

神经生长因子β对椎管内神经鞘瘤细胞增殖的影响

背景:研究已经证实,在人的良恶性肿瘤中NGF/TrkA信号通路促进肿瘤细胞增殖、分化的效应与PI3K/AKT信号通路密切相关,然而,关于NGF/TrkA信号通路在椎管内神经鞘瘤发病机制的研究甚少。目的:观察神经生长因子β对椎管内神经鞘瘤细胞增殖的影响及初步研究NGF/TrkA信号通路在椎管内神经鞘瘤中的发病机制。方法:收集肿瘤标本并消化培养获得高纯度肿瘤细胞作为实验细胞;分别给予细胞不同浓度的神经生长因子β(15,30,60,120,240μg/L)、K252a(100,200,300,400,500,600 nmol/L)、LY294002(10,20,30,40,50,60μmol/L)、神经生长因子β(120μg/L)+K252a(TrkA受体抑制剂,400 nmol/L)、神经生长因子β(120μg/L)+LY294002(PI3K抑制剂,50μmol/L)作用一定时间;通过MTT法评估细胞增殖情况,Western blot检测TrkA、AKT、p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达情况,RT-PCR检测TrkA、AKT蛋白质对应的mR NA表达情况。结果与结论:①与对照组比较,神经生长因子β组细胞吸光值(A值)随神经生长因子β的质量浓度增加而升高(P <0.05),于120μg/L时升高幅度最大(P <0.001),K252a、LY294002组细胞A值不断下降(P <0.05),分别于浓度400nmol/L、50μmol/L时下降幅度最大(P<0.001);②神经生长因子β组中TrkA、p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达上调(P <0.05),TrkA mRNA的表达也上调(P <0.05);③神经生长因子β(120μg/L)+K252a(400 nmol/L)组细胞A值下降(P <0.001),TrkA、p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达下调(P <0.05),TrkA mR NA的表达亦下调(P <0.05);④神经生长因子β(120μg/L)+LY294002(50μmol/L)组细胞A值下降(P <0.01),p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达下调(P <0.05);⑤各组中AKT蛋白质及其对应的mR NA的表达无明显变化(P>0.05);⑥结果表明,神经生长因子β能够促进椎管内神经鞘瘤细胞增殖,其增殖可能与NGF/TrkA信号通路中TrkA、p-AKT(Ther308)及p-GSK-3β等蛋白质的表达水平有关。

颈椎骨神经纤维瘤一例

患者女，29岁，因四肢麻木无力1个月于2011年3月2日来我院就诊并收入院，1个月前摔倒后出现四肢麻木无力，持物稍不稳，勉强可行走，感四肢远端及腹部麻木，大小便费力，无明显颈肩疼痛。体检：神智清，四肢近、远端肌力不同程度减弱。双手指鼻试验及跟膝胫试验欠稳准，四肢远端及胸2水平以下针刺觉减退。双下肢腱反射财称亢进，双侧Hoffmann征及Babinski征阳性。

颅内消瘀汤对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内皮AMPK/eNOS信号的影响

目的观察颅内消瘀汤对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内皮及AMPK、eNOS表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、颅内消瘀汤低剂量(临床等效量)组和颅内消瘀汤高剂量(临床2倍量)组,除假手术组大鼠仅切开皮肤,其余大鼠均行颈总动脉球囊损伤术以成模。成模第4天灌胃给药,模型组及假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14 d后取损伤侧颈总动脉,行HE染色观测血管内皮损伤及内膜增生情况,用免疫组化染色检测eNOS表达水平,并用Western blot检测总AMPK、eNOS蛋白水平。结果颈总动脉球囊损伤模型组大鼠血管内膜增生明显、管壁变厚,颅内消瘀汤低、高剂量组大鼠经治疗后损伤血管增生较模型组轻、管壁较薄;e NOS免疫组化染色:模型组阳性细胞较少,经颅内消瘀汤干预后,低、高剂量2组均有不同程度的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测结果显示模型组总AMPK、eNOS蛋白表达下降,经颅内消瘀汤干预后,均有不同程度增加,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论颅内消瘀汤可通过上调AMPK/eNOS信号表达,保护大鼠颈动脉球囊损伤血管内皮的作用。