中文版学龄前儿童睡眠障碍量表的信效度检验

背景目前我国对学龄前儿童的睡眠障碍研究较少,且缺乏较为有效的量表进行筛查评估。目的评价儿童睡眠障碍量表(SDSC)在中国学龄前儿童中的信度和效度,为拓展SDSC的学龄前儿童应用提供参考依据。方法于2021年6-11月,通过福建省计划生育协会组织网络,采用便利抽样法,在福建省福州市、泉州市、龙岩市、三明市、南平市分别抽取城市和农村各1个社区的学龄前儿童进行问卷调查。通过课题研究专家组多次讨论,对SDSC条目进行了修改、筛选和评价论证,形成的中文版学龄前SDSC共23个条目、6个维度,通过项目分析、信度分析、效度分析、探索性因子分析、验证性因子分析考评量表的信效度。结果共发放调查问卷402份,回收有效问卷370份,有效回收率为92.04%。据中文版学龄前SDSC总分,采用临界比值法将27%作为分割线,前27%为高分组(n=106,≥49分)、后27%为低分组(n=113,≤37分),两组各条目得分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中文版学龄前SDSC的Cronbach'sα系数为0.86;中文版学龄前SDSC的评定者间一致性水平为0.87,I-CVI均>0.78,Kappa值均>0.74,S-CVI/UA为0.87,S-CVI/Ave为0.98;中文版学龄前SDSC KMO=0.85,Bartlett's球形检验χ^(2)=3013.30,P<0.001。采用主成分法共提取出7个特征根>1的公因子,可解释总变异的65.125%;采用原量表6公因子结构可解释总变异的60.539%,各条目的因子负荷为0.34~0.85。验证性因子分析显示,χ^(2)/DF=2.66,CFI=0.84,TLI=0.81,SRMR=0.08,RMESA=0.08。结论中文版学龄前SDSC问卷具有良好的信效度和适用性,能够全面、详细地评估学龄前儿童的睡眠障碍,有利于临床医生早期筛查评估学龄前儿童的睡眠相关问题。

儿童气管幼年性黄色肉芽肿1例报告并文献复习

目的探讨儿童气管幼年性黄色肉芽肿的临床特征和治疗方法。方法回顾分析1例气管幼年黄色肉芽肿患儿的临床资料并复习相关文献。结果患儿,女,1岁10个月,以反复喘息为主要表现,常规抗感染、全身糖皮质激素及支气管舒张剂治疗效果不佳。电子支气管镜提示患儿声门下气管侧壁可见1个直径约0.8 cm的淡黄色肿物,表面光滑,阻塞气管腔约60%。经显微喉镜下激光切除肿物,手术局部行CO2冷冻治疗,病理及免疫组化提示为幼年性黄色肉芽肿。随访5个月未见复发。检索建库至2020年8月中国知网中文数据库、万方数据库及PubMed,以"幼年性黄色肉芽肿"和"儿童"为关键词组合检索,共检索到8篇文献报道了8例儿童气管或喉部幼年性黄色肉芽肿者。结论儿童气管幼年性黄色肉芽肿罕见,当出现严重气道梗阻时,可采取手术切除治疗。激光切除肿物联合CO2冷冻切口,既可解除气道梗阻,又能减少局部肉芽形成。

中国大陆儿童维生素D营养状况的Meta分析

背景近几年来全球维生素D营养状况备受关注,不同国家和地区的维生素D营养状况可能存在差异,我国关于儿童维生素D营养状况多中心大样本量的相关研究较少。目的分析中国大陆地区儿童维生素D水平的营养状况。方法检索PubMed、EMBase、The Cochrane Library、万方数据知识服务平台、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普网等数据库,收集第一作者、发表时间、地区(南/北)、样本量、性别、年龄、结局指标{血清25羟维生素D〔25(OH)D〕水平、血清25(OH)D水平缺乏(<20μg/L)率}等信息,检索时间为建库至2020-04-08。两名研究者独立提取资料并评价文献偏倚风险。采用RevMan 5.2以及Stata 14.0软件进行Meta分析。结果共纳入29篇文献,133441例健康儿童青少年,平均血清25(OH)D水平为(29.62±12.45)μg/L。Meta分析结果显示,我国大陆儿童维生素D缺乏率为21.4%〔95%CI(17.5%,25.4%)〕,南方地区儿童维生素D缺乏率为17.5%〔95%CI(13.1%,22.0%)〕,北方地区儿童维生素D缺乏率为29.0%〔95%CI(19.4%,38.6%)〕。不同性别儿童维生素D缺乏率〔OR=0.99,95%CI(0.95,1.03),P=0.71〕、血清25(OH)D水平〔SMD=0.01,95%CI(-0.24,0.26),P=0.95〕比较,差异均无统计学意义。婴儿组血清25(OH)D水平高于幼儿组〔SMD=0.16,95%CI(0.06,0.27),P=0.002〕、学龄前组〔SMD=0.77,95%CI(0.55,1.00),P<0.00001〕、学龄儿童青少年组〔SMD=0.65,95%CI(0.27,1.04),P=0.0001〕,南方地区婴儿组血清25(OH)D水平高于幼儿组〔SMD=1.51,95%CI(0.31,2.72),P=0.01〕、学龄前组〔SMD=6.22,95%CI(3.97,8.47),P<0.00001〕、学龄儿童青少年组〔SMD=6.80,95%CI(2.95,10.65),P<0.0005〕,北方地区婴儿组血清25(OH)D水平高于幼儿组〔SMD=1.23,95%CI(0.33,2.12),P=0.007〕、学龄前组〔SMD=8.41,95%CI(2.04,14.79),P=0.01〕。幼儿组血清25(OH)D水平高于学龄前组〔SMD=0.61,95%CI(0.43,0.80),P<0.00001〕、学龄儿童青少年组〔SMD=0.65,95%CI(0.27,1.04),P=0.001〕,南方地区幼儿组血清25(OH)D水平高于学龄前组〔SMD=5.53,95%CI(3.57,7.49),P<0.00001〕、学龄儿童青少年组〔SMD=6.07,95%CI(3.04,9.10),P<0.0001〕,北方地区幼儿组血清25(OH)D水平高于学龄前组〔SMD=6.56,95%CI(1.19,11.92),P=0.02〕。学龄前组血清25(OH)D水平高于学龄儿童青少年组〔SMD=0.33,95%CI(0.15,0.51),P=0.0004〕,南方地区学龄前组血清25(OH)D水平高于学龄儿童青少年组〔SMD=1.89,95%CI(0.58,3.21),P<0.005〕,北方地区学龄前组血清25(OH)D水平高于学龄儿童青少年组〔SMD=4.94,95%CI(1.51,8.38),P=0.005〕。结论中国大陆儿童维生素D缺乏仍较严峻,不同性别儿童维生素D水平对比无明显差异,儿童维生素D水平和年龄密切相关,但是仍需进一步研究证实。

不同维生素D水平与注意缺陷多动障碍关系的Meta分析

背景近年来国内外研究发现维生素D与注意缺陷多动障碍(ADHD)发病可能相关,但不同研究结果间存在差异,且相关系统分析研究较少。目的分析儿童ADHD与不同维生素D水平的关系。方法检索PubMed、EMBase、The Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普网、万方数据知识服务平台,检索时间为建库至2019-02-26。2名研究者独立提取纳入文献中患儿的性别、年龄、血清25羟维生素D〔25(OH)D〕水平、血清25(OH)D不足或缺乏率(以30μg/L为界值)、不同血清25(OH)D水平(<10μg/L、<20μg/L、10~30μg/L、>20μg/L、>30μg/L)的发生率等资料并评价文献偏倚风险。采用RevMan 5.3以及Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入11篇文献,13960例研究对象,其中ADHD组2305例,健康对照组11655例。Meta分析结果显示,ADHD组血清25(OH)D水平低于健康对照组〔MD=-6.81,95%CI(-8.93,-4.69),P<0.00001〕,进一步对国家地区分层分析结果显示,不同国家ADHD组血清25(OH)D水平低于健康对照组(P<0.00001)。ADHD组血清25(OH)D水平<10μg/L的发生率高于健康对照组〔OR=-1.86,95%CI(1.53,2.26),P<0.00001〕,>30μg/L的发生率低于健康对照组〔OR=-0.20,95%CI(-0.31,-0.08),P=0.0006〕,不足或缺乏率(以30μg/L为界值)高于健康对照组〔OR=3.16,95%CI(1.75,5.73),P=0.0001〕;两组间血清25(OH)D水平10~30μg/L〔OR=1.04,95%CI(0.90,1.22),P=0.58〕、<20μg/L〔OR=1.04,95%CI(0.50,2.18),P=0.92〕、>20μg/L〔OR=1.02,95%CI(0.44,2.37),P=0.97〕发生率比较,差异均无统计学意义。ADHD组患儿年龄小于健康对照组〔OR=-0.37,95%CI(-0.71,-0.04),P=0.03〕,男性儿童青少年所占比例高于健康对照组〔OR=2.24,95%CI(1.39,3.62),P=0.0009〕。结论ADHD患儿的血清25(OH)D水平较健康儿童低。当血清25(OH)D水平以10μg/L或30μg/L进行划分时,ADHD患儿血清25(OH)D不足或缺乏率高于健康儿童;当以20μg/L进行划分时,ADHD患儿血清25(OH)D水平与健康儿童无差异。

Angelman综合征合并吡哆醇依赖性癫痫一例并文献复习

Angelman综合征(AS)是以发育迟缓、智力低下、严重语言障碍、共济失调、癫痫发作、愉快表情为特征的一种罕见神经遗传性疾病。吡哆醇(维生素B6)依赖性癫痫(PDE)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,其特征是新生儿期难治性和反复的癫痫发作,可通过高剂量吡哆醇有效控制癫痫发作。本文报道1例罕见的AS合并PDE患儿的临床表现及基因特征,并复习相关文献,以提高对该罕见病的认识。提示早期进行相关基因突变的检测,可为AS及PDE的早期诊治及预后提供临床参考。

以颅内静脉窦血栓为首发表现的急性单核细胞白血病1例报告并文献复习

回顾性分析1例儿童儿童急性单核细胞白血病伴发颅内静脉窦血栓的临床表现、实验室检查、治疗经过及预后,并结合文献复习进行分析。儿童急性单核细胞白血病以颅内静脉窦血栓为首发表现缺乏特异性,在积极抗凝抗血栓治疗的同时应尽早找出原发病避免漏诊和误诊。

儿童慢性呼吸衰竭家庭机械通气11例效果分析及随访管理

目的探讨长期家庭机械通气治疗儿童慢性呼吸衰竭的可行性和安全性。方法回顾性分析于2013年1月至2019年12月在厦门大学附属第一医院开展长期家庭机械通气治疗的11例慢性呼吸衰竭患儿的临床资料、生长发育情况、生命质量、不良事件及预后。结果11例患儿中,男性8例,女性3例,发病年龄为26 d~13岁,开始家庭机械通气的年龄为3个月~13岁。8例原发病为神经肌肉疾病,3例为呼吸道疾病。11例患儿医院内机械通气时间最短者2周,最长者8个月。6例机械通气的方式为气管造口+有创通气,5例为鼻/面罩+无创通气,11例患儿均采用双水平气道正压通气,家庭机械通气时间为3~27个月。随访至2020年3月31日,11例患儿耐受性可、生命质量提高、营养状况改善、安全性可;1例随访9个月后失访,1例因住院检查继发重症腺病毒肺炎死亡以外,其余9例均存活,其中4例已停用呼吸机治疗,4例曾因肺炎再次入院治疗1~2次,所有患儿均未发生与使用家庭呼吸机相关的不良事件。结论儿童家庭机械通气治疗安全性良好,对于慢性呼吸衰竭患儿来说是一种可探索的长期治疗方案。

早产儿解脲脲原体感染的临床特点分析

目的探讨早产儿解脲脲原体(UU)感染的临床特点。方法选取2017年6月-2018年5月厦门大学附属第一医院收治的194例早产儿为研究对象,生后入院24 h内进行下呼吸道分泌物UU的采集和测定,并比较分析UU阳性组和UU阴性组的临床差异。结果共纳入194例早产儿,其中UU阳性组46例,UU阴性组148例,出生平均胎龄(32.1±3.3)周,出生平均体质量(1829±676)g,UU阳性组胎龄和出生体质量均低于UU阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组间的出生窒息发生率和Apgar评分比较,差异均无统计学意义(均P<0.05)。UU阳性组产前激素治疗、母亲绒毛膜羊膜炎、胎膜早破以及自然分娩的发生率均高于UU阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05);但两组间的母亲年龄、自然受孕、母亲教育程度(大专及以上)、母亲妊娠期高血压疾病的发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。UU阳性组生后24 h、72 h、7 d的白细胞计数和中性粒细胞计数高于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。UU阳性组的新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)比率、气管内肺泡表面活性物质(PS)的应用率、机械通气治疗(≥10 d)比率、有创机械通气治疗比率、再次气管插管治疗率、住院时间、支气管肺发育不良(BPD)以及脑室内-脑室周围出血(PVH-IVH)发生率高于UU阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05),而两组间肺炎、坏死性小肠结肠炎(NEC)、无创通气治疗、二次入院、ROP以及死亡的发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,影响UU感染的独立危险因素是母绒毛膜炎(OR=18.14,95%CI 3.76~87.512,P=0.000)、胎膜早破(OR=2.543,95%CI 1.081~5.985,P=0.033)及自然分娩(OR=2.42,95%CI 1.010~5.800,P=0.047),但UU阳性不是BPD、早产儿视网膜病(ROP)、PVH-IVH以及死亡的独立危险因素(均P>0.05)。结论早产儿呼吸道UU阳性可能与小出生胎龄、低出生体质量相关、BPD、ROP及PVH-IVH相关,但尚无很好的证据支持UU阳性是其独立危险因素。

血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05),血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05);肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05),肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05),AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05),且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关,AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变,且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性,血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。