miR-323通过FGF9调控缺氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡

目的:探讨微小RNA-323(miR-323)对缺氧诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立缺氧损伤的H9C2细胞模型,在H9C2细胞转染anti-miR-323、pcDNA-FGF9和si-FGF9,并缺氧处理48 h。采用qPCR检测miR-323的表达,Western blot检测成纤维细胞生长因子9(FGF9)、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p-JNK的蛋白水平,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。生物学信息预测miR-323的靶基因并用双萤光素酶报告基因进一步验证。结果:缺氧明显降低H9C2细胞12 h、24 h和48 h的细胞活力(P<0.05),显著提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),效应均呈时间依赖性。缺氧处理的H9C2细胞中miR-323和p-JNK水平上调,FGF9蛋白表达下调(P<0.05)。下调miR-323表达或过表达FGF9显著提高缺氧处理的H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白的水平(P<0.05)。FGF9是miR-323的靶基因。下调FGF9表达逆转下调miR-323表达对缺氧诱导H9C2细胞损伤的抑制作用。miR-323调控FGF9影响p-JNK水平。结论:miR-323通过靶向FGF9调节JNK信号通路,从而影响缺氧处理心肌H9C2细胞的活力和凋亡。

美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床疗效

目的分析美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年1月~2018年12月我院收治的150例冠心病心力衰竭患者为研究对象,随机将患者分为对照组与观察组,每组75例。两组均行常规内科综合治疗,对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔治疗,观察组在对照组基础上联合曲美他嗪治疗,比较两组临床治疗效果、各项心功能指标水平改善情况和不良反应发生率。结果观察组患者在治疗后临床总有效率高于对照组,各项心功能指标水平改善情况优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);但两组治疗后不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病心力衰竭患者给予美托洛尔联合曲美他嗪进行治疗,治疗效果理想,可改善患者心功能,且用药安全性高,值得在临床中推广使用。

达格列净片治疗2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者的临床研究

目的探究达格列净治疗2型糖尿病(T2DM)合并慢性心力衰竭(CHF)患者的疗效和安全性及对心室重构的影响。方法将CHF患者随机分为2组:对照组41例和试验组41例。2组在接受CHF标准化药物治疗的基础上,对照组执行基础降糖方案,试验组每次口服达格列净5 mg,治疗3个月后糖化血红蛋白水平无改善者,达格列净调整为10 mg·d^(-1),1次/天。比较2组患者预后情况,观察2组的药物不良反应(ADR)。于治疗前及治疗后6个月进行多普勒超声检查测定心室重构参数水平,同时于相应时点测定心室重构生化指标。结果治疗后,试验组和对照组右心室舒张末期容积(RVEDV)分别为(61.17±5.45),(65.97±5.64) mL,右心室收缩末期容积(RVESV)分别为(30.64±3.29),(39.07±3.47) mL,左心室质量指数(LVMI)分别为(98.83±8.76),(105.69±8.85) kg·L^(-1),左心室重构指数(LVRI)分别为(2.22±0.32),(2.78±0.37) g·m^(-2),成纤维细胞生长因子23(FGF23)分别为(321.49±24.12),(509.80±49.74)μg·L^(-1),基质金属蛋白酶9(MMP-9)分别为(151.09±14.54),(185.02±16.93) mg·L^(-1),胱抑素C(Cys C)分别为(0.95±0.12),(1.60±0.24) mg·L^(-1),核因子κB (NF-κB)分别为(39.19±4.47),(54.79±4.99) ng·L^(-1)差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组发生低血糖有1例(2.44%),明显低于对照组的7例(17.07%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05),2组因CHF恶化再入院发生率和ADR比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论达格列净能够有效抑制T2DM合并CHF患者的心室重构进程,进而促进心功能恢复、提高生活质量并改善预后,同时安全性较高。