苁蓉精对MPP^+诱导多巴胺能神经细胞损伤后GSK-3β表达的影响

目的观察苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导损伤的多巴胺能神经细胞MES23.5细胞中帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白(α-synuclein)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、Tau蛋白表达的影响,探讨苁蓉精治疗帕金森病的作用机制。方法分别将苁蓉精水提物及纳米微粉经PBS溶解后加入培养基使终浓度为100、200、250μg/mL,孵育MPP+诱导的PD模型细胞24h后,并设模型对照(MPP+诱导的PD模型细胞,不加干预)及空白对照组(未经任何处理的MES23.5细胞),以MTT法检测细胞的存活率,Western Blot法测定各组细胞内α-synuclein、GSK-3β、Tau蛋白表达。结果同空白对照组比较,模型组及苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250μg/mL组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均升高(分别P<0.01、P<0.05);与模型组比较,苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250μg/mL组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均显著降低(分别P<0.01、P<0.05)。除苁蓉精纳米微粉100μg/mL组GSK-3β磷酸化水平与苁蓉精水提物100μg/mL组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各苁蓉精纳米微粉组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均低于相同浓度的苁蓉精水提物组(分别P<0.01、P<0.05)。结论苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉均能够减轻MPP+诱导的PD模型细胞的损伤,且苁蓉精纳米微粉的效果相对较好。其机制可能与苁蓉精可以减少α-synuclein的聚集,降低GSK-3β的活性,抑制Tau蛋白的过度磷酸化有关。