优化心脏再同步化治疗顽固性心力衰竭的策略

心脏再同步化治疗(CRT)是治疗顽固性心力衰竭的有效手段,但大型临床试验结果显示有20%～30%患者对此无反应,影响因素主要有病例选择、左室电极置入位置以及起搏器参数设置。采用组织多普勒显像技术检出心室不同步作为QRS波时限标准的一种良好补充用于病例选择有望提高CRT的反应率。在超声指导下选择理想的左室电极位置以及设置最佳房室间期及室间间期,可实现最大程度的心脏再同步化,优化血流动力学。

埋藏式心脏转复除颤器患者的随访

目的报道7例埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗恶性室性心律失常的情况。方法对6例单腔ICD及1例双腔ICD植入者进行随访,通过ICD程控仪调出储存的资料,了解ICD对恶性心律失常的治疗情况,并对其工作情况进行分析。结果随访5～44个月,平均23.7个月,ICD共检测到持续性室性心动过速(VT)2 129次,心室颤动(VF)6次。采用抗心动过速起搏(ATP)治疗VT的成功率为91.9%,ATP未能终止的VT经低能量转复(CV)治疗95.3%转为窦性心律,少数VT经治疗后加速为VF。高能量除颤(DF)终止VF的成功率为100%。4例12次误将室上性心动过速误判断为室性事件而启动治疗,其中2次心房颤动,10次窦性心动过速,经调整VT的识别参数及联合使用抗心律失常药物后未再发生类似情况。2例随访期间出现晕厥,ICD存储的信息显示发生了VF并复律成功。2例出现焦虑症,经心理治疗改善。结论术后严密随访,及时调整工作参数,同时关注患者的心理健康并给予针对性的心理支持和治疗,对提高ICD的治疗效果至关重要。

晚期扩张型心肌病患者QRS波时限与心脏机械同步性的相关性研究

目的评价晚期扩张型心肌病患者QRS波时限是否与心脏机械同步性相关。方法非连续入选晚期扩张型心肌病患者30例,按QRS波时限分为窄QRS组(QRS波时限<120 ms)及宽QRS组(QRS波时限≥120 ms),采用GE Vivid7彩色超声诊断仪应用组织多普勒显像技术测量:①室间机械延迟(IVMD);②室内同步性指数(TSI)并观察③收缩最延迟的部位,比较两组差异。结果窄QRS组的IVMD较宽QRS组窄(为11.5±8.2ms vs40.6±16.7ms,P=0.006),TSI两组无差异(88.6±35.9 ms vs 117.2±40.8 ms,P=0.09)。宽QRS组半数存在室间不同步,而窄QRS组则无室间不同步。宽、窄QRS组室内不同步的比例分别为71.4%、87.5%,两者无差别。收缩最延迟的部位可见于后间隔、侧壁、后壁及下壁,各自占38.6%、23%、23%及15.4%。结论晚期扩张型心肌病患者QRS波时限与室内同步性不直接相关,但宽QRS波患者较常存在左右室间收缩的不同步。收缩最延迟部位因人而异。

组织多普勒显像指导心脏再同步化治疗

心脏再同步化治疗（CRT）是治疗顽固性心力衰竭的有效手段，但仍有20％～30％对此无反应，影响因素主要有病例选择、左室电极位置以及起搏器参数设置等。众多研究表明组织多普勒显像技术能准确反映心室不同步并预测CRT疗效，可用于指导病例选择。同时此技术可指导左室电极定位以及最佳房室间期及室间间期的设置，优化CRT治疗。

脂肪源性干细胞移植急性心肌梗死后心脏缝隙连接蛋白43的表达

背景:脂肪源性干细胞作为一种新型的种子细胞,移植后对大鼠心肌梗死治疗作用的研究报道较少。目的:观察脂肪源性干细胞移植后对急性心肌梗死大鼠心功能和缝隙连接蛋白43表达的影响。方法:分离培养SD大鼠脂肪源性干细胞。将SD大鼠分为3组,心肌梗死组、脂肪源性干细胞移植组均建立急性心肌梗死模型,假手术组开胸不结扎。脂肪源性干细胞移植组于心肌梗死后30min心肌内分4点注射脂肪源性干细胞,每点25μL;其他2组分别注射等量的PBS。移植2周后行相应指标观察。结果与结论:心脏彩超结果显示,与心肌梗死组相比,脂肪源性干细胞移植组的左室射血分数、短轴缩短率均上升(P<0.05)。马森三色染色结果显示,脂肪源性干细胞移植组纤维渗出率明显低于心肌梗死组(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与心肌梗死组比较,脂肪源性干细胞组缝隙连接蛋白43表达和血管密度均显著上升(P<0.05-0.01)。实时聚合酶链反应结果表明,脂肪源性干细胞移植组缝隙连接蛋白43mRNA的表达高于心肌梗死组(P<0.01)。提示脂肪源性干细胞移植不仅可以显著改善心肌梗死后心功能,还可以减少纤维渗出,上调缝隙连接蛋白43的表达。

右冠状动脉起源异常经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗:单中心经验

目的回顾性分析右冠状动脉异常起源于主动脉患者的临床特点、解剖分布规律及冠状动脉介入诊疗过程中的导管选择及技术要点。方法 2009年10月至2014年5月厦门市心脏中心发现右冠状动脉起源异常患者共36例,其中19例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。36例患者均经桡动脉途径,分析其异常起源情况、术中造影导管选择及技术要点;列举19例行PCI患者的右冠状动脉解剖特点、造影及指引导管选择和术中对比剂用量。结果除1例因头臂干过于迂曲外,其余35例(97.2%,35/36)患者均成功完成选择性冠状动脉造影,19例(52.8%,19/36)行PCI术,除1例慢性完全闭塞病变(CTO)经历二次手术外,余均首次手术成功。35例患者中高位升主动脉偏右侧起源2例[5.7%(2/35,A型],高位升主动脉偏左侧起源3例[8.6%(3/35),B型],左主干至左窦中线间起源14例[40.0%(14/35),C型],左冠状窦中线向右冠状窦移行区域起源16例[45.7%(16/35),D型],其中90%(27/30)C及D型患者使用Tiger造影导管。19例行PCI的患者中A型2例(10.5%,2/19)、B型3例(15.7%,3/19)、C型7例(36.8%,7/19)、D型7例(36.8%,7/19)。A型2例患者使用IL 3.5及MPD指引导管,B型3例使用EBU 3.5及EBU 3.0导管,C型7例及D型7例中分别有6例使用IL 3.5指引导管完成PCI。结论熟悉右冠状动脉异常起源于主动脉的解剖分布规律和相对应的造影及指引导管,有助于提高经桡动脉途径处理该类病变的成功率。

实时三维超声心动图评价经皮左室重建术后左室收缩功能及同步性

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)对经皮左室重建术(PVR)后心脏形态及功能评价的应用价值。方法选取我院行PVR的陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤患者7例,应用RT-3DE评估患者术前及术后6个月左室形态变化、收缩功能及同步性;测量R-R间期校正的左室16、12节段达到最小收缩容积时间的标准差和最大差(Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-SD%、Tmsv12-Dif%)。结果 7例患者术后6个月NYHA心功能分级较术前明显下降,6 min步行试验较术前明显增加(均P<0.01);三维左室形态均明显改善,心尖部室壁瘤被有效隔离。术后RT-3DE测得左室收缩功能指标(3D-EF、3D-EDV及3D-ESV)均得到明显改善(均P<0.05);Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%均较术前明显缩短(均P<0.05)。结论 PVR是一种安全有效的微创介入治疗室壁瘤方法;RT-3DE可以准确评价PVR术后心脏形态、左室收缩功能及同步性。

除颤电极穿破心肌后再放置致高除颤阈值一例

1例多形性室性心动过速(VT)患者置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),术中测试除颤阈值(DFT)20 J,术后出现心包压塞重新调整电极位置,未重复测试DFT。随访中患者多次发生VT/心室颤动但ICD复律失败,系高除颤阈值所致,经过无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决。

区域协同急性心肌梗死救治网络建设——现状与挑战

三十余年的临床实践和多个随机临床试验已明确ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的最佳救治措施是尽早开通闭塞血管。当前国际上STEMI救治的热点已经从救治方法的优化转变为如何让更多的STEMI患者接受及时、高效的再灌注治疗。近期的ACC/AHA及ESC的STEMI指南均推荐应在社区水平上建立优化协同的STEMI救治网络系统（Ⅰ类推荐）,力争在最大程度上为时间窗内的STEMI患者进行直接冠状动脉介入治疗（ primary percuteneous coronary intervention, PPCI） ,强调网络应涵盖院前STEMI早期诊断，提前激活导管室及院前药物溶栓治疗（若无法及时行PPCI治疗）等标准化流程，网络内应有协调医疗急救系统（emergency medical service，EMS）优化STEMI患者院前及院间转运的机制和能力。

自聚肽承载的Ephrin-b2/Fc重组蛋白在心肌梗死治疗中的缓释效应

目的通过体外观测和体内实验探讨自聚肽RAD16-Ⅱ对Ephrin-b2/Fc重组蛋白的控制释放效应及其免疫原性,解决心肌梗死蛋白质治疗中裸露的蛋白质在机体有效作用时间短且易被降解的问题。方法体外观测RAD16-Ⅱ的塑型及对Ephrin-b2/Fc重组蛋白的控制释放;构建SD大鼠心肌梗死模型,将存活大鼠分为2组分别予心肌内注射Ephrin-b2/Fc蛋白(E组,n=25)和自聚肽Ephrin-b2/Fc蛋白凝胶(ES组,n=25),在设定的时间点(1 h,3h,24 h,7 d,14 d)各收集心肌组织和血清样本5个,分别用免疫荧光和免疫印迹技术检测eprhin-b2蛋白驻留和丢失情况;皮下注射RAD16-Ⅱ,5 W后ELISA法检测血清抗体滴度,评估RAD16-Ⅱ的免疫原性。结果 RAD16-Ⅱ在PBS中可自我聚合组装成纳米纤维网状结构;这种结构在体外可使Ephrin-b2/Fc重组蛋白的释放持续144 h,其中超过50%量在120 h内释放;免疫荧光显示除注射后1 h外,Ephrin-b2/Fc蛋白在ES组的驻留量明显高于同期的E组(P<0.05);免疫印迹显示注射早期,ES组Ephrin-b2/Fc蛋白的血液释入量明显少于同期的E组(P<0.05);ELISA法检测血清抗RAD16-Ⅱ抗体效价与阴性对照组无显著差异。结论 RAD16-Ⅱ可明显地延缓Ephrin-b2/Fc重组蛋白的释放,是承载Ephrin-b2/Fc蛋白用于心肌梗死治疗和缺血性研究的较为可靠和安全的生物载体材料。

专职随访对冠心病介入术后患者健康教育管理的影响

目的探讨专职随访对冠心病介入术后患者健康教育管理的影响。方法选取在某三级甲等医院就诊行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者200例为研究对象,按照随机数字表法分为实验组与对照组各100例,实验组由专职随访护士建立档案,出院后进行随访管理,对照组按照常规健康教育方式,做好出院前健康教育工作,比较两组患者出院前、出院3个月及6个月知信行水平以及复查率。结果实验组出院前知信行水平与对照组比较,差异无统计学意义(t=0.291,P>0.05),出院3个月知信行水平高于对照组(t=-43.399,P<0.05),出院6个月知信行水平高于对照组(t=-35.328,P<0.05);实验组出院前、3个月、6个月知信行水平对比差异无统计学意义(F=1.688,P>0.05);对照组出院前、3个月、6个月知信行水平对比,差异有统计学意义(F=2017.026,P<0.05);实验组3个月复查率高于对照组(χ2=22.222,P<0.05),6个月复查率高于对照组(χ2=21.397,P<0.05);实验组3个月、6个月复查率对比、对照组3个月、6个月复查率对比,差异无统计学意义(χ2=2.020、0.466,P>0.05)。结论专职随访可以提高冠心病患者知信行水平,提高复查率,对冠心病介入术后患者健康教育管理起着积极的推动作用。

急性心肌损伤合并急性肾功能不全一例

1临床资料 患者女性，52岁。因“恶心、呕吐半天，腹痛2h”于2011年10月26日下午5时入院。患者入院前10h早饭后开始出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射性，反复数次，无胸闷，无呕血、黑便，无腹痛、腹泻。入院前2h突发腹痛，位于中上腹，无放射，程度剧烈，伴气促、大汗，未再呕吐，于我院急诊就诊，当时测收缩压180～190mmHg，双上肢血压基本对称，查心脏彩色超声示左心室弥漫性运动减弱，

PowerPoint课件在冠心病监护病房的应用

目的探讨和尝试PowerPoint课件在冠心病监护病房的应用。方法将80例急性冠脉综合征患者随机分为两组各40例,观察组采用PowerPoint课件实施健康教育,对照组给予一般健康教育方法。结果教育前观察组与对照组健康教育知识掌握程度的差异无统计学意义(P﹥0.05);教育后观察组在健康教育知识掌握程度及满意度调查明显高于对照组,两组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论在冠心病监护病房应用PowerPoint课件进行健康教育,对患者健康教育知识的掌握程度有很大提高,对护理工作的满意度也有很大的提高,是一个值得推广的方法。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的早期发现

探讨冠状动脉造影同时行肾动脉造影的必要性及动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的相关危险因素分析。共 4 91例临床疑似冠心病患者行冠状动脉造影同时行非选择性或选择性肾动脉造影 ,并对相关的临床因素进行评价 ,筛选出动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的独立危险因素。冠心病组患者中动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病率为2 0 % ,显著高于非冠心病组 (2 .6 % )。冠心病、外周血管疾病是动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的独立危险因素 (多元Logistic回归分析示 ,P <0 .0 0 1、P =0 .0 0 3) ,是其早期发现的指标。对怀疑有冠心病的患者 ,在冠状动脉造影同时行肾动脉造影有助于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的早期发现。

主动脉夹层院内死亡相关危险因素分析

目的分析主动脉夹层（AD）患者院内死亡的相关危险因素。方法回顾性分析厦门市心脏中心2002年1月至2011年10月确诊急性AD患者175例的临床资料,其中男性129例,女性46例,平均年龄（56.8±12.1）岁。按住院期间是否死亡进行分组,分为存活组（n=141）及死亡组（n=34）,分析年龄、性别、既往病史、血压水平、症状、并发症及实验室指标与死亡的相关性,并用Logistic回归分析危险因素与病死率的关系。结果与存活组比较,死亡组D-二聚体水平升高,意识障碍和心包填塞比例增加,手术或支架治疗比例减少,差异有统计学意义（P均〈0.05）。Logistic回归分析结果表明,D-二聚体水平升高（OR=1.325,95%CI：1.436~1.973,P=0.004）、伴意识障碍（OR=2.481,95%CI：1.302~3.203,P=0.003）、心包填塞（OR=7.726,95%CI：1.762~34.003,P=0.008）为AD患者住院死亡的独立危险因素,手术或介入治疗（OR=0.101,95%CI：1.762~34.003,P=0.044）为保护因素。结论 AD患者中D-二聚体明显升高,并发意识障碍、心包填塞者病死率高,临床上应予高度重视,依据病情采取手术或介入治疗有利于降低AD患者的病死率。

高除颤阈值的处理(附三例报道)

3例置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),其中1例术中未测试除颤阈值(DFT),术后随访发现ICD多次电复律失败,经过调整除颤脉宽、关闭上腔静脉线圈等无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决。2例术中测试DFT大于20 J,1例改变除颤极性后DFT降至20 J以下,另1例通过调整除颤脉宽及电极位置得到解决。

金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响

目的评价金属支架表面光滑度对兔髂动脉损伤后再狭窄的影响。方法将40只新西兰大白兔分为支架光滑组(n=20)和支架粗糙组(n=20),分别将表面光滑和带有沟槽(深20μm)的两种金属支架各20枚植入大白兔的左或右髂动脉。术后5个月处死动物进行形态学分析,测定两组支架置入处血管管腔和血管的横断面积、内膜厚度和面积、内膜/中膜值,比较手术前后血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)等变化。结果支架光滑组和支架粗糙组支架置入段血管管腔面积分别为(2.79±0.28)mm2和(2.07±0.28)mm2(P<0.05),内膜横断面积分别为(0.69±0.30)mm2和(1.48±0.32)mm2(P<0.05),内膜/中层值分别为1.27±0.47和3.08±0.89(P<0.05),此外,两组中层横断面积比较差异无统计学意义。支架光滑组支架内再狭窄率[(30±12)%]与支架粗糙组[(48±18)%]相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后5个月两组血浆ET、TXB2、AngⅡ、hs-CRP水平均高于术前,且支架粗糙组各项指标显著高于支架光滑组(P<0.05)。结论血管内支架再狭窄的发生机制可能为球囊和支架的机械损伤所致,金属支架20μm深的微粗糙表面加重了血管内膜平滑肌细胞的过度增生、迁移及血小板的激活、聚集,促进血栓形成,加速再狭窄的发生,表面微粗糙支架植入术后炎症反应更显著。

经桡动脉途径冠状动脉介入治疗术后术肢血肿、肿胀的观察

目的总结经桡动脉途径冠状动脉介入治疗(TRI)的临床经验。方法对42例TRI术后发生术肢血肿、肿胀患者的临床资料进行回顾性分析。结果 42例患者中发生前臂血肿5例(11.9%),其中3例由于导丝损伤小分支血管,2例由于桡动脉痉挛,拔出导管或鞘管时损伤血管内皮。术肢肿胀37例(88.1%),其中19例与术程较长、肝素用量加大,止血器压力过大、压迫时间延长有关;12例因桡动脉血管细小、痉挛,多次、多部位穿刺,止血器压迫桡动脉鞘管穿刺点及其他穿刺点渗血引起;4例与术后患者过早活动术肢不当有关;2例与止血器压迫位置不当引起。所有TRI术后术肢血肿、肿胀患者均予以恰当处理,未发生骨筋膜间隔综合征,均康复出院。结论熟练的桡动脉穿刺技术、严格的手术操作流程及认真的术后护理能有效地预防和减少TRI术后术肢血肿、肿胀的发生。

个体化选择起搏模式

临床试验研究表明双腔起搏较心室起搏改善了生活质量,降低了心房颤动及起搏综合征的发生率,但卒中、心力衰竭及生存率无改善;而在病窦综合征患者心房起搏优于双腔起搏。不同起搏模式的效益受自主心率水平及起搏比例的影响。基于循证医学结果,临床实践中对于Ⅲ度房室阻滞的患者,首选双腔起搏器;对于窦房结功能障碍而房室结功能正常且无束支阻滞的患者推荐置入单腔心房起搏器;而部分因偶发的长RR间歇而进行起搏治疗者则可选择VVI起搏器。

胰岛素样生长因子结合蛋白4基因对内皮细胞衰老的调节作用

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP4)对血管内皮细胞衰老进程的影响。方法分离培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并构建传代性衰老模型,分别将过表达IGFBP4、沉默IGFBP4表达的慢病毒及空载慢病毒转染HUVEC,结合光镜、β-半乳糖苷酶活性测定及细胞周期测定等方法观察各组细胞传代过程中的衰老现象。结果慢病毒感染细胞后,过表达组[IGFBP4(+)组]内皮细胞传代代数较空载病毒组(对照组)和IGFBP4基因沉默组[IGFBP4(-)组]明显增加[14.33±0.67比9.67±0.33、10.67±0.33;P<0.05];实验中各代细胞IGFBP4(+)组衰老率均低于对照组和IGFBP4(-)组[以第6代为例,分别为(24.60±0.90)%比(34.92±0.92)%、(33.74±0.62)%,P<0.05];随传代代龄增加,高代龄细胞(第6代)较低代龄细胞(第2代)降低的细胞增殖指数IGFBP4(+)组均低于对照组和IGFBP4(-)组[(10.35±0.57)%比(14.90±0.85)%、(13.99±0.65)%,P<0.05];各组实验在对照组与IGFBP4(-)组间比较差异无统计学意义。结论提高IGFBP4的表达能够延缓血管内皮细胞的衰老进程。