阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的影响

目的观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用。方法用组织贴块法培养的第2～4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本；以四甲基偶氮唑盐（MTT）法比色测定各组平滑肌细胞增殖率；流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄（DCFH—DA）标记的细胞内活性氧；反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果（1）与空白对照组比较，加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高（P〈0．01）。（2）与浓度为10^-6moL／L血管紧张素Ⅱ孵育组比较，血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀钙共孵育组的细胞增殖率[阿托伐他汀组（0．242±0．018）比血管紧张素Ⅱ组（0．359±0．024），P〈0．01]、细胞内活性氧[阿托伐他汀组（130±29）比血管紧张素Ⅱ组（180±34），P〈0．01]、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达[阿托伐他汀组（0．47±0．07）比血管紧张素Ⅱ组（0．71±0．05），P〈0．01]均降低。结论阿托伐他汀钙可以部分抑制血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的作用。

血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧物质信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用培养的二至四代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、活性氧物质量、p22phox蛋白mRNA的表达均明显高于空白对照组,差异统计学意义(P<0.05)。②细胞增殖与活性氧物质的生成量、p22phox蛋白mRNA的表达成明显正相关关系,相关系数分别为0.92、0.967。结论血管紧张素Ⅱ在浓度为10-6mol/L时,促进人肠系膜动脉平滑肌增殖、细胞内活性氧物质的生成、细胞内的p22phox蛋白的表达,推测血管紧张素Ⅱ促人肠系膜动脉平滑肌增殖作用部分机制是通过血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路来实现。

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路和细胞增殖的影响的研究

目的:探讨阿托伐他汀钙对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路传导和促细胞增殖的干预作用。方法:用培养的第2至4代高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ组的细胞增殖率、细胞内活性氧生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高。与浓度为10-6mol/LAngⅡ孵育组比较,AngⅡ加阿托伐他汀钙组的细胞增殖率、细胞内活性氧、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达均明显下降。结论:阿托伐他汀钙可以部分抑制高血压患者体内AngⅡ的促平滑肌细胞增殖及诱导细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路。

血管紧张素Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞增殖、p22^(phox)及活性氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常血压和高血压患者的肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞内NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路的影响。方法选取开腹手术正常血压和高血压患者肠系膜动脉培养的二至四代人VSMC作为标本,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①与空白对照组比较,孵育组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高(均P<0.01)。②与正常血压组比较,给予AngⅡ刺激后,高血压患者的肠系膜动脉VSMC增殖率和细胞内p22phoxmRNA的表达量均明显增高(均P<0.01)。结论AngⅡ对高血压患者肠系膜动脉VSMC促细胞增殖作用较正常血压者更强。

不同剂量辛伐他汀对慢性缺血性心脏病合并阵发性心房纤颤C反应蛋白及心电图的影响研究

目的观察不同剂量辛伐他汀对缺血性心脏病合并阵发性房颤病人窦性心律的维持及C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限的影响。方法选取缺血性心脏病合并阵发性房颤病人76例,随机分为空白对照组、辛伐他汀10mg/d组、辛伐他汀20mg/d组和辛伐他汀30mg/d组;观察24周内心房纤颤复发的病例数及次数、高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C、HDL-C等在治疗前后的变化。结果与空白对照组比较,不同剂量辛伐他汀组的阵发性房颤窦性维持率均增加,且随着剂量的递增而递增;与治疗前比较,不同剂量的辛伐他汀组治疗后的高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C水平均降低,HDL-C水平升高;治疗后的高敏C反应蛋白的降低与给予的辛伐他汀的剂量呈负相关。结论辛伐他汀在减少房颤的发生率及增加窦性心律的维持率的同时,也降低高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C水平,升高HDL-C水平,且随着辛伐他汀剂量的递增,高敏C反应蛋白也相应递减。