六甲氧苄嗪抗缺血再灌注性心律失常及其机理

作者用离体兔心灌注和SD大鼠在体心脏冠状动脉结扎,制造心肌缺血后再灌注两种模型.研究了六甲氧苄嗪(HMZ)对再灌注性心律失常(RA)的影响,同时探讨与氧自由基的关系.结果提示,HMZ4 mg/kg和灌流浓度16μmol/L能使RA的发生率明显降低;并能提高红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性.血浆脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量由对照组浓度为2.6±0.4 nmol/L减少到1.8±0.2 nmol/L;还观察到具有剂量依赖性的负性频率作用.说明HMZ有较好的抗RA药理效应,其机理可能与降低心率和抑制自由基反应有关.

六甲氧苄嗪对豚鼠离体主动脉的扩张效应

在豚鼠离体主动脉实验中,六甲氧苄嗪(HMZ)随剂量增大,对主动脉的扩张效应亦逐渐增强;而β受体阻滞剂盐酸普萘洛尔则能部分抑制其扩张反应。HMZ对α受体激动剂重洒石酸去甲肾上腺素(NE)和Ca^(2+)的血管收缩效应有明显的抑制作用,效量曲线被压低,表现为非竞争性拮抗。说明HMZ的扩血管作用与α和β受体无明显关系,可能是通过对Ca^(2+)通道的抑制作用使血管扩张,且效应较三甲氧苄嗪(TMZ)明显增强。