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帕立骨化醇抑制氧化应激减轻小鼠肝细胞紧密连接受损
1
作者
张威威
谢婧
李丽华
《基础医学与临床》
2024年第3期317-324,共8页
目的探讨帕立骨化醇(Pal)对氧化应激诱导的肝细胞紧密连接受损的影响及其机制研究。方法体内实验:采用胆总管结扎构建胆汁淤积性肝损伤模型。小鼠随机分为对照组(control)、模型组(BDL)、治疗组(BDL+Pal)。通过HE染色,探究各组小鼠肝组...
目的探讨帕立骨化醇(Pal)对氧化应激诱导的肝细胞紧密连接受损的影响及其机制研究。方法体内实验:采用胆总管结扎构建胆汁淤积性肝损伤模型。小鼠随机分为对照组(control)、模型组(BDL)、治疗组(BDL+Pal)。通过HE染色,探究各组小鼠肝组织病理形态变化。体外培养人肝癌细胞系HepG2,分为空白组、模型组(400μmol/L H_(2)O_(2))、治疗组(400μmol/L H_(2)O_(2)+20 nmol/L Pal)。Western blot检测各组紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化肌球蛋白II调节轻链(p-MLC)蛋白水平。结果与对照组相比,模型组p-p65、p-ERK、p-MLC蛋白水平显著升高(P<0.0001或P<0.01或P<0.001);ZO-1、occludin蛋白表达水平显著降低(P<0.01);HE染色显示肝细胞坏死及炎性细胞浸润增多。而治疗组相对于模型组,上述水平呈相反趋势。结论Pal通过抑制胆汁淤积性小鼠及HepG2细胞中的氧化应激,从而减轻肝细胞紧密连接受损,其机制可能与抑制活性氧及NF-κB/p65、ERK信号通路有关。
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关键词
帕立骨化醇
氧化应激
胆汁淤积
肝损伤
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职称材料
鞣花酸对纳米二氧化钛颗粒诱导肝损伤的保护作用及其机制
2
作者
郝志清
谢婧
李丽华
《遵义医科大学学报》
2024年第6期577-586,共10页
目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA...
目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受EA 50 mg/(kg·d)灌胃处理,TiO_(2)NPs+EA组在TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)给药基础上灌胃给予EA 50 mg/(kg·d)。8周后取材,检测各组肝损伤指标,并观察肝组织病理学形态改变。Western blot检测各组氧化应激相关Ogg1、脂质合成相关Srebp-1c、内质网应激相关Bip、Pdi、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4和肝纤维化相关α-SMA表达。qPCR检测各组维持脂质代谢稳态相关Acox2、Ces1g、Acot7、Pparα、Cpt1a、Scad、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、内质网应激相关Atf4、Chop和肝纤维化相关Tgfb、Col 1α1、α-Sma的mRNA水平。结果与对照组相比,TiO_(2)NPs组小鼠肝指数增加,肝脏结构紊乱。Ogg1、Srebp-1c、Bip、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4及α-SMA的表达显著增多。Acox 2、Ces 1 g、Acot 7、Cpt1a及Scad的mRNA水平显著下降,而Pparα、Srebf 1、Mlxipl、Lxrα、Xbp 1 s、Atf 4、Chop、Tgfb、Col 1α1及α-Sma的mRNA水平显著升高。与TiO_(2)NPs组相比,TiO_(2)NPs+EA组小鼠以上指标呈现相反趋势。结论EA通过减轻氧化应激、内质网应激和脂质代谢紊乱缓解TiO_(2)NPs诱导的肝损伤。
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关键词
纳米二氧化钛颗粒
鞣花酸
内质网应激
脂质代谢
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职称材料
题名
帕立骨化醇抑制氧化应激减轻小鼠肝细胞紧密连接受损
1
作者
张威威
谢婧
李丽华
机构
沈阳
医学院
病理生理
教研室
台州学院医学院基础教研室
出处
《基础医学与临床》
2024年第3期317-324,共8页
基金
浙江省自然科学基金(LY23H030002)。
文摘
目的探讨帕立骨化醇(Pal)对氧化应激诱导的肝细胞紧密连接受损的影响及其机制研究。方法体内实验:采用胆总管结扎构建胆汁淤积性肝损伤模型。小鼠随机分为对照组(control)、模型组(BDL)、治疗组(BDL+Pal)。通过HE染色,探究各组小鼠肝组织病理形态变化。体外培养人肝癌细胞系HepG2,分为空白组、模型组(400μmol/L H_(2)O_(2))、治疗组(400μmol/L H_(2)O_(2)+20 nmol/L Pal)。Western blot检测各组紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化肌球蛋白II调节轻链(p-MLC)蛋白水平。结果与对照组相比,模型组p-p65、p-ERK、p-MLC蛋白水平显著升高(P<0.0001或P<0.01或P<0.001);ZO-1、occludin蛋白表达水平显著降低(P<0.01);HE染色显示肝细胞坏死及炎性细胞浸润增多。而治疗组相对于模型组,上述水平呈相反趋势。结论Pal通过抑制胆汁淤积性小鼠及HepG2细胞中的氧化应激,从而减轻肝细胞紧密连接受损,其机制可能与抑制活性氧及NF-κB/p65、ERK信号通路有关。
关键词
帕立骨化醇
氧化应激
胆汁淤积
肝损伤
Keywords
paricalcitol
oxidative stress
cholestasis
liver injury
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
R332 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
鞣花酸对纳米二氧化钛颗粒诱导肝损伤的保护作用及其机制
2
作者
郝志清
谢婧
李丽华
机构
台州学院医学院基础教研室
沈阳
医学院
病理生理学
教研室
出处
《遵义医科大学学报》
2024年第6期577-586,共10页
基金
浙江省自然科学基金资助项目(NO:LY23H030002)。
文摘
目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受EA 50 mg/(kg·d)灌胃处理,TiO_(2)NPs+EA组在TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)给药基础上灌胃给予EA 50 mg/(kg·d)。8周后取材,检测各组肝损伤指标,并观察肝组织病理学形态改变。Western blot检测各组氧化应激相关Ogg1、脂质合成相关Srebp-1c、内质网应激相关Bip、Pdi、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4和肝纤维化相关α-SMA表达。qPCR检测各组维持脂质代谢稳态相关Acox2、Ces1g、Acot7、Pparα、Cpt1a、Scad、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、内质网应激相关Atf4、Chop和肝纤维化相关Tgfb、Col 1α1、α-Sma的mRNA水平。结果与对照组相比,TiO_(2)NPs组小鼠肝指数增加,肝脏结构紊乱。Ogg1、Srebp-1c、Bip、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4及α-SMA的表达显著增多。Acox 2、Ces 1 g、Acot 7、Cpt1a及Scad的mRNA水平显著下降,而Pparα、Srebf 1、Mlxipl、Lxrα、Xbp 1 s、Atf 4、Chop、Tgfb、Col 1α1及α-Sma的mRNA水平显著升高。与TiO_(2)NPs组相比,TiO_(2)NPs+EA组小鼠以上指标呈现相反趋势。结论EA通过减轻氧化应激、内质网应激和脂质代谢紊乱缓解TiO_(2)NPs诱导的肝损伤。
关键词
纳米二氧化钛颗粒
鞣花酸
内质网应激
脂质代谢
Keywords
titanium dioxide nanoparticles
ellagic acid
endoplasmic reticulum stress
lipid metabolism
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
帕立骨化醇抑制氧化应激减轻小鼠肝细胞紧密连接受损
张威威
谢婧
李丽华
《基础医学与临床》
2024
0
下载PDF
职称材料
2
鞣花酸对纳米二氧化钛颗粒诱导肝损伤的保护作用及其机制
郝志清
谢婧
李丽华
《遵义医科大学学报》
2024
0
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