Notch信号通路在小鼠肝癌细胞H22增殖凋亡中的作用及意义

目的观察Notch信号通路在小鼠肝癌细胞H22增殖和凋亡中的作用,并探讨其可能的机制。方法培养小鼠肝癌细胞株H22,将细胞随机分为A、B、C组,分别加入Notch信号激活剂rhNF-κB、抑制剂DAPT及PBS共培养48 h。用MTT法检测细胞吸光度值(A值)观察细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,应用免疫组化法检测各相关处理过的细胞株,RT-PCR、Western blotting法分别检测H22细胞中的Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白。结果培养24、48、72、96 h后,A、B组与C组比较,细胞增殖差异明显(P均<0.05)。A、B、C组细胞凋亡率分别为25.52%±2.13%、0.91%±0.18%、8.91%±1.50%,A、B组与C组比较差异明显(P均<0.05)。与C组比较,A组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著增加(P均<0.05),B组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著降低(P均<0.05)。结论 Notch1信号通路在抑制小鼠肝癌细胞株H22增殖、促进其凋亡中发挥了重要的调控作用,其机制可能与调节靶基因Hesl、Bcl-2表达有关。

ERCC1与TS在非小细胞肺癌中的表达及与铂类化疗敏感性的关系

目的通过对非小细胞肺癌（NSCLC）组织与癌旁组织中切除修复交叉互补基因1（ERCC1）、胸苷酸合成酶（Ts）的检测，探讨其表达与NSCLC临床特征及预后的关系，为NSCLC个体化治疗提供实验依据。方法采用免疫组化方法检测50例NSCLC患者术后癌组织和癌旁组织标本中ERCC1、TS蛋白的表达水平，探讨ERCC1、TS的表达与NSCLC患者总生存期（OS）、疾病进展时间（TTP）及中位OS、中位TTP之间的关系。结果（1）ERCC1、TS在NSCLC患者癌组织与癌旁组织中的阳性表达率比较，差异具有统计学意义（64．00％vs20．00％，X^2=19．87，P〈0．01；48．00％vs24．00％，x^2=6．25，P〈0．05）。（2）接受术后铂类方案化疗并随访，ERCC1阴性表达者中位0S明显长于阳性表达者（19．10个月vs10．00个月，x^2=8．133，P=0．002），中位TTP亦明显长于阳性表达者（15．30个月VS9．00个月，）（2=7．410，P=0．003）。TS阴性表达者的中位0s（17．80个月vs11．00个月，x^2=7．001，P=0．008）、中位TTP（11．40个月vs6．80个月，x^2=5．884，P=0．026）均明显长于TS阳性表达者。结论ERCC1、TS蛋白可能成为NSCLC患者对铂类药物敏感性的预测因子；二者联合检测有助于NSCLC患者个体化治疗方案的选择。