提高神经内科临床护理带教质量的体会

护理临床实习不仅是护生理论联系实际、护理技能进一步提高和护理专业态度形成的过程，更是护生适应护士角色、确立人生信念、强化职业道德、获得全面发展的社会化的关键时期．对护生的职业发展尤为重要。由于神经内科患者的特点是急、危、重，基础护理多、重、烦，对护理要求特别高，是培养护生临床实践能力的重要场所。医学的发展和进步，护理模式的不断更新和完善使我们时刻面临着更高的挑战，这就要求护理人员必须具备扎实的理论知识、娴熟的操作技能、良好的沟通能力以及崇高的职业情操并将其有机结合，

鼠神经生长因子治疗重症脑梗死160例临床效果分析

目的评估鼠神经生长因子(mNGF)对重症脑梗死患者神经功能康复的影响。方法选择台州市中心医院2017年1月至2018年12月收治的160例急性重症脑梗死患者为研究对象。将患者按随机数字表法分为观察组与对照组,每组80例。对照组给予西医常规治疗;观察组在西医常规基础上加用mNGF 18μg,每日1次肌肉注射(肌注),连用3周。观察两组患者神经功能和日常生活活动能力(ADL)改善程度;并记录两组并发症发生率。结果两组治疗3周后美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)评分和ADL评分均较治疗前明显降低,观察组治疗后NIHSS评分(分:14.47±4.87比16.71±5.05)和ADL评分(分:26.25±6.63比32.37±7.34)明显低于对照组(均P<0.05)。并发症方面,观察组应激性溃疡出血〔5.0%(4/80)比15.0%(12/80)〕、肺部感染〔18.8%(15/80)比33.8%(27/80)〕、泌尿系感染〔7.5%(6/80)比17.5%(14/80)〕发生率均较对照组明显降低(均P<0.05),褥疮发生率较对照组有所降低〔1.2%(1/80)比5.0%(4/80)〕,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脑梗死患者的临床治疗中,采用常规治疗联合mNGF方案,可显著改善患者的神经功能缺损症状,减少并发症的发生,提高临床疗效,加快患者神经功能康复。

阵发性伴有颅自主神经症状的短暂性偏侧神经痛样头痛1例

患者女，65岁，2014-08-03因“头痛8年，加重5d”入院。患者8年前于洗脸时突感右侧额部烧灼感，随后如“橡皮筋逐渐拉长样”剧痛，最后如“沸水冒气泡样”跳痛，伴右眼流泪、无法睁眼和右侧面部皮肤发红，整个过程持续约30s，自行缓解。此后2周，类似症状反复发作5~6次/d，故求治于中医。服用中药3年，头痛发作次数减少，隔月1次至1~2次/月不等。5年前头痛加重，发作频率增高，平均每月发作1~2d，10余次/d（其中2013-10—2014-06有一连续的缓解期）。1年半前出现左下肢浮肿，清晨减轻，午后加重；头痛发作期左下肢变细，皮肤发黑，头痛缓解期左下肢外观恢复正常；未明确诊治。本次入院前5d，头痛加剧，患者自述头痛发作前“有一股气流从上腹部逐渐上升至咽喉部”，每天发作多达数百次，难以忍受。发作时不伴结膜充血，无眼前闪光和暗点，无畏光、畏声，无恶心、呕吐；触碰右侧头面部不会诱发头痛。外院诊断：右侧三叉神经痛,予口服卡马西平片0.1g，2次/d，治疗无效。本次入院查体：体温37.6oC，脉搏96次/min，呼吸20次/min，血压140/100 mmHg，意识清楚，无神经系统定位体征。双下肢无浮肿，左小腿皮肤色素沉着，无头痛既往史和家族史。

血管内皮生长因子对神经细胞的保护作用及机制

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对体外培养的神经元的保护作用及机制。方法:体外培养大鼠皮质神经元细胞,建立神经细胞缺氧缺糖/再灌注损伤模型(OGSD),在加入VEGF基础上,加入VEGFR-2/Flk-1受体抑制剂SU1498;检测(1)观察细胞形态学变化;(2)细胞活力;(3)线粒体跨膜电位;(4)凋亡相关蛋白Bc1-2和Bax表达。结果:(1)OGSD组、VEGF164+SU1498组细胞损害重,VEGF组细胞损害轻(P<0.05);(2)OGSD组、VEGF164+SU1498组细胞活力下降明显(P<0.05),而VEGF组与正常组无明显区别;(3)OGSD组、VEGF164+SU1498组线粒体跨膜电位不稳定(P<0.05),VEGF组线粒体跨膜电位稳定;(4)OGSD组、VEGF164+SU1498组Bcl-2、Bax蛋白表达均增多,VEGF组Bcl-2蛋白表达增多最明显(P<0.01),而Bax蛋白表达增多最不明显(P<0.01)。结论:VEGF对神经元起直接的保护作用,并通过与VEGFR-2受体结合减少了缺血、缺氧下培养的体外神经元细胞的凋亡。

神经梅毒6例临床分析

梅毒在我国再流行已近20年，发病率正在不断上升，当梅毒苍白螺旋体侵犯神经系统时，其表现多种多样，给临床诊断造成一定困难。现将我院2001年11月以来收治6例神经梅毒患者的临床特点、实验室检查、影像学特征及诊断、治疗结果分析如下。

基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用

目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.0,80.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立急性脑梗死模型。建模成功后,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组给予相应药物灌胃,每天1次,持续给予7 d,正常对照组、模型组给予等体积的生理盐水。实验结束后,测定大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑组织结构病理改变,同时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测定大鼠脑TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著升高(P<0.05),金合欢素各组呈剂量依赖性(P<0.05);金合欢素低剂量组与丁苯酞组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织见大量坏死神经元,且神经细胞排列松散,细胞间隙增宽,呈缺血样病理改变,空泡样变性坏死数量较多;丁苯酞组和金合欢素高剂量组脑组织结构病理得到明显改善。结论:金合欢素对急性脑梗死大鼠表现出较强的神经保护作用;其机制可能与金合欢素通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白的表达,进而抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

川续断总皂苷对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及对海马CA1区凋亡调控基因表达的影响

目的:探讨川续断总皂苷对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及对海马CA1区凋亡调控基因表达的影响。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠VD模型。模型制备成功后第30天,川续断总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予25 mg/kg、50 mg/kg的川续断总皂苷,尼麦角林组给予7 mg/kg的尼麦角林,假手术组和模型组给予等量生理盐水。连续给予4周后进行Morris水迷宫实验,对海马组织进行病理学检查,检测海马CA1区组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区细胞多且排列紧密,层次清晰;模型组大鼠海马CA1区细胞数量减少,排列紊乱,少数神经细胞明显肿胀;川续断总皂苷低剂量组大鼠海马CA1区细胞数量较多,排列较密,少数神经细胞变性、萎缩;川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组大鼠海马CA1区组织形态学变化介于川续断总皂苷低剂量组和假手术组之间。与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、海马CA1区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3水平显著升高(P<0.05),穿越平台次数、海马CA1区组织中GSH、SOD、Bcl-2水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,川续断总皂苷低、高剂量组和尼麦角林组大鼠逃避潜伏期、海马CA1区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3水平显著降低(P<0.05),穿越平台次数、海马CA1区组织中GSH、SOD、Bcl-2水平显著升高(P<0.05)。川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川续断总皂苷能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控海马CA1区凋亡基因表达有关。

三叉神经微血管减压术后并发症的观察与护理

三叉神经痛是临床常见的神经性疾患,年发病率为1/10万,老年人在70~79岁年发病率为33.7/10万[1]。对于药物治疗无效或药物治疗引起不良反应者,三叉神经微血管减压术为首选方法[2]。2003年11月至今,本院对31例原发性三叉神经痛患者实施微血管减压术,疗效明显,但13例发生术后并发症,现对术后并发症的护理总结如下。1资料与方法1.1一般资料本组31例,男13例,女18例,年龄24~80岁,

自主神经功能不全为主的吉兰-巴雷综合征9例临床分析

吉兰一巴雷综合征（Guillain—Barresyndrome．GBS）或急性炎症性脱髓鞘性多发神经病是一种自身免疫性周围神经病，常累及脑神经，主要病理改变为周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重可继发轴突变性[1]，其中自主神经常常受累[2]，个别患者甚至以自主神经受损为首发症状。

全方位健康教育对2型糖尿病患者自我管理水平及血糖控制的影响

目的 探讨全方位健康教育对2型糖尿病患者自我管理水平及血糖控制的影响.方法 选择台州市中心医院神经内科2016年1月至12月收治的100例糖尿病患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组50例.所有患者均按病情给予常规药物治疗,对照组采用常规护理,观察组在常规护理基础上加用全方位健康教育（包括饮食控制疗法、运动疗法、血糖控制范围、降糖药物使用和观察、足部护理、血糖自我监测）.疗程为2周.比较两组患者全方位治疗后自我管理水平及血糖控制效果的差异.结果 两组复诊时自我管理能力评分较教育前明显升高（分：对照组为35.2±9.2比30.1±5.2,观察组为78.6±11.5比29.8±5.4,均P〈0.05）,空腹血糖〔FBG（mmol/L）：对照组为8.8±2.5比14.8±2.9,观察组为6.1±1.6比15.1±2.7〕和餐后2 h血糖〔2 h PBG（mmol/L）：对照组为12.5±3.4比22.5±3.8,观察组为9.1±2.2比21.9±3.6〕均较教育前明显降低（均P〈0.05）,且以观察组改善程度较对照组更显著〔自我管理能力评分（分）：78.6±11.5比35.2±9.2,FBG （mmol/L）：6.1±1.6比8.8±2.5,2 h PBG（mmol/L）：9.1±2.2比12.5±3.4,均P〈0.05〕.结论 全方位健康教育可提高糖尿病患者自我管理水平,患者血糖控制较好.

阿托伐他汀钙与氢氯吡格雷联用对老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察并探讨阿托伐他汀钙(ATO)联合氢氯吡格雷(CPG)对老年急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块(CAS)的改善作用。方法选择老年ACI患者84例,按照随机分组法将其分为两组,观察组和对照组各42例,对照组给予单纯ATO治疗,观察组在对照组基础上联用CPG进行治疗,治疗6个月。治疗前后监测两组老年患者血脂指标,包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并测量颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、硬化斑块指数(PI)及斑块面积,统计两组不良反应发生情况。结果治疗前两组老年患者血脂水平、IMT、PI和斑块面积相比,差异不显著(P>0.05);治疗后观察组血脂水平明显低于对照组(P<0.05);观察组IMT、PI和斑块面积均明显低于对照组(P<0.05);两组均无明显不良反应。结论 ATO联合CPG治疗能明显抑制ACI老年患者CAS形成和发展,起到调节血脂的作用。

颈动脉狭窄与缺血性进展性脑卒中的关系研究

目的探讨颈动脉狭窄程度与缺血性进展性脑卒中（SIP）的关系。方法回顾性分析2009年1月至2011年12月本院收治的119例SIP患者的临床基本资料，在患者人院时及人院72h后采用改良欧洲Skandinavien卒中量表（MESSS）评价患者的神经功能，应用颈动脉超声、螺旋CT动脉血管造影（CTA）评价颈动脉血管狭窄程度，分析颈动脉不同狭窄程度患者的缺血性卒中进展情况。结果119例患者中颈动脉轻度狭窄89例（74．8％），中度12例（10．1％），重度狭窄10例（8．4％），完全闭塞8例（6．7％）。随着狭窄程度的加重，MESSS下降率不断增加[轻度（18．0±1．3）％、中度（26．0±2．2）％、重度（35．0±1．9）％]，完全闭塞组明显减少[（11．0±0．7）％]，各组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。非闭塞组与闭塞组脑缺血发生率（52．3％比37．5％）比较差异无统计学意义（P=0．193）。结论颈动脉狭窄程度可以作为预测SIP的指标；通过颈动脉超声、CTA可能为脑梗死的急性期进展提供有意义的资料。

水蛭对脑动脉硬化症患者血小板活化及血液流变学的影响

目的：观察水蛭对脑动脉硬化症患者血小板活化程度及血液流变学的影响。方法将122例脑动脉硬化症患者按随机数字表法分为观察组（61例）和对照组（61例）。两组均采用降血压、降血糖加阿司匹林100 mg每天1次等常规治疗。观察组在常规治疗基础上加用水蛭胶囊0.75 g，每天3次；对照组仅采用常规治疗，疗程均为2个月。于治疗开始前和治疗结束次日检测两组中医临床表现积分、血小板膜糖蛋白半胱天冬酶原活化复合物-1（PAC-1）、P-选择素（CD62P）阳性率、血液流变学指标及不良反应发生情况。结果两组治疗前头痛、头晕、头胀、多寐善忘、唇甲紫暗、舌下脉络青紫等临床表现积分、PAC-1、CD62P阳性率、血液流变学指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），两组治疗后各项临床表现积分、PAC-1阳性率、CD62P阳性率、低切黏度、高切黏度、血浆黏度、红细胞比容（HCT）均较治疗前明显降低，且以观察组治疗后降低更显著〔头痛（分）：0.75±0.69比1.23±0.92，头晕（分）：0.96±0.78比1.54±1.24，头胀（分）：0.65±0.59比1.48±1.17，多寐善忘（分）：0.77±0.72比1.69±1.14，唇甲紫暗（分）：0.83±0.81比1.32±0.79，舌下脉络青紫（分）：0.84±0.67比1.20±0.74，PAC-1：（10.31±4.57）%比（15.13±6.27）%，CD62P：（11.39±5.24）%比（16.40±7.91）%，低切黏度（mPa·s）：7.52±3.37比8.97±3.50，高切黏度（mPa·s）：4.35±1.12比5.58±1.19，血浆黏度（mPa·s）：1.54±0.35比1.88±0.42，HCT：0.43±0.09比0.49±0.10，均P＜0.05〕。随访治疗过程中未见水蛭有明显毒副作用。结论水蛭有助于降低脑动脉硬化症患者的血小板活化程度，改善其血液流变学指标，是一种治疗脑动脉硬化有效而安全的药物。

提高康复知识知晓值在急性脑卒中后康复中的应用研究

国家卫生部公布的第3次全国居民死因调查结果显示，脑血管病位列居民死因首位，存活者致残率达40％以上，严重影响了患者的生存质量。康复对脑血管病整体治疗的效果和重要性已被国际公认，脑卒中患者经早期康复治疗后，第1年末约60％可达到日常生活自理，且30％在工作年龄的患者在病后1年末可恢复工作，因此，

磁共振成像反映脑萎缩与脑白质病变的相关性研究

目的使用定量和定性的方法分析脑萎缩与磁共振成像(MRI)中脑白质病变(WML)之间的相关性.方法选择在台州市中心医院神经内科2015年1月至2017年12月就诊的272例WML患者,采用MCMxxxVI图像处理工具和Analyze9.0TM图像编辑工具,定量测定MRI的颅骨内、全脑组织、脑脊液、脑表面蛛网膜下腔、脑灰质、正常脑白质及病变脑白质容积,并使用Fazekas视觉评分法定性评估MRI的WML,分析脑萎缩与WML的相关性.结果一般线性模型分析显示,WML容积与全脑组织萎缩即全脑组织容积减少呈负相关(β=-0.432,P=0.004),尤其与深部脑组织萎缩即脑室容积增加呈显著正相关(β=0.098,P=0.031),而与表浅脑组织萎缩即脑表面蛛网膜下腔容积增加无相关性(β=0.088,P=0.547).WML的Fazekas评分与脑萎缩的相关性分析也得出了相似的结果.矫正了性别和颅骨内容积后显示,WML容积与脑容积、无病变脑白质容积、全脑组织容积、脑灰质容积的模型拟合度良好(脑容积R^2=0.25,无病变脑白质容积R^2=0.35,全脑组织容积R^2=0.77,脑灰质容积R^2=0.25,均P<0.05).结论MRI分析显示,WML与脑萎缩,尤其与深部脑组织萎缩相关.

服用叶酸、维生素B_6对降低急性脑血管病患者血清同型半胱氨酸水平的结果观察

目的观察叶酸、维生素B6(V it B6)对降低急性脑血管病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法采用荧光偏振免疫分析法测定急性脑血管患者82例,患者在常规治疗下随机分成叶酸组、V it B6组、叶酸加V it B6组和对照组。结果各组在药物使用前、后血清Hcy浓度下降显著,4组用药后组间比较差异无显著性,但治疗前后比较有差异。结论V it B6加服叶酸后明显降低血清Hcy浓度,可用于急性脑血管病预防。

2例特殊“原发性头痛”的误诊和病因分析

目的通过2例"原发性头痛"的误诊经历,探讨头痛诊治的误区。方法例举特殊类型的"原发性头痛":第1例为无先兆偏头痛患者,DSA发现多支动脉存在纤维肌性发育不良和颅内动脉瘤;第2例长期误诊为紧张性头痛,治疗效果不佳,DSA证实为与脑外伤相关的双侧颈内动脉海绵窦瘘。结果 2例患者病史均符合典型的原发性头痛,但最终通过辅助检查发现均属于继发性头痛。结论区分原发性和继发性头痛不能局限于病史,DSA有时能发现少见的头痛病因。

自发性蛛网膜下腔出血CTA阴性患者21例分析

目的探讨CTA阴性自发性SAH患者的可能原因及处理方法。方法对21例CTA阴性自发性SAH患者的资料进行回顾分析。结果 21例CTA阴性自发性SAH患者中发现动脉瘤4例,Moyamoya病1例,动静脉畸形1例。其中3例动脉瘤在本院经治疗后按GOS进行疗效评价,恢复良好2例,轻残1例,没有死亡。结论对于弥漫性SAH,强烈怀疑动脉瘤出血的患者,如CTA阴性应抓紧进一步行DSA检查;DSA检查阴性仍不能完全排除动脉瘤者,等脑血管痉挛期结束后先复查CTA,如仍为阴性,于1～3个月后再复查CTA或DSA。