松果菊苷调控Sirt1-FOXO1通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:研究松果菊苷通过调控沉默信息转录调节因子1(Sirt1)-叉形头转录因子1(FOXO1)通路减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注6 h建立MI/R损伤模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、松果菊苷+MI/R组、Sirt1特异性抑制剂EX527+松果菊苷+MI/R组,每组10只,腹腔注射给药。心脏切片后用三苯基氯化四氮唑(TCC)染色测定心肌梗死面积;分光光度法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测sirt1和FOXO1蛋白和mRNA表达水平。结果:与MI/R组比较,松果菊苷+MI/R组大鼠心肌梗死面积、LDH和CK含量、心肌细胞凋亡率、FOXO1蛋白和mRNA表达水平显著降低,Sirt1蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与松果菊苷+MI/R组比较,EX527+松果菊苷+MI/R组大鼠心肌梗死面积、LDH和CK含量、心肌细胞凋亡率、FOXO1蛋白和mRNA表达水平显著升高,而Sirt1蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论:松果菊苷能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调控Sirt1-FOXO1通路有关。

严重多发伤合并下腔静脉损伤1例

创伤失血性休克是创伤早期死亡的主要原因,占死亡病例的30%~40%[1]。下腔静脉(inferior vena cava,IVC)损伤不常见,大部分患者死于创伤现场,送至手术室患者的病死率仍在31%~51%,并且有一半在24h内死于大出血和多器官功能衰竭[2]。复苏性主动脉球囊阻断(resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta,REBOA)的早期应用能快速有效止血、保护重要脏器灌注,为抢救争取时间[3]。

柚皮苷上调miR-21对改善类风湿关节炎大鼠Treg/Th17失衡的研究

目的:探讨柚皮苷通过上调miR-21改善类风湿关节炎(RA)大鼠的调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)失衡。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、地塞米松组、柚皮苷低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组大鼠制备Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型。模型制备成功后,地塞米松组给予2 mg/kg的地塞米松水溶液,柚皮苷组给予15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg的柚皮苷水溶液,对照组和模型组给予等体积蒸馏水。干预4周后,观察大鼠关节肿胀率和关节滑膜组织病理变化,检测大鼠血液中miR-21、叉头转录因子3(Foxp3)、转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γt(ROR-γt)mRNA表达量及关节液中白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-17(IL-17)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠膝关节滑膜明显增生,炎性细胞浸润,关节功能减退;关节肿胀率、血液ROR-γt mRNA、关节液中IL-17升高(P<0.05),血液miR-21、Foxp3 mRNA及关节液中IL-10降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松组滑膜增生和炎性细胞浸润明显减少;柚皮苷各剂量组大鼠炎症细胞浸润程度较低,滑膜增生较小,且呈剂量依赖性。地塞米松组和柚皮苷各剂量组大鼠关节肿胀率、血液ROR-γt mRNA、关节液中IL-17显著降低(P<0.05),血液miR-21、Foxp3 mRNA及关节液中IL-10升高(P<0.05),且柚皮苷各剂量组呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:柚皮苷能够抑制CIA大鼠炎症反应,通过上调miR-21调节Treg/Th17失衡,对RA有保护作用,提示柚皮苷可能作为一种免疫抑制和软骨保护药物用于RA的治疗。

甲型HIN1流感合并肺炎40例诊治分析

肺炎为甲型H1N1流感最常见的并发症，而且是引起危重症甚至死亡的主要原因m。台州学院附属台州市立医院从2009年11月16日。2011年4月14日本院共收治住院甲型H1N1流感合并肺炎40例，除一例重症患者死亡外，其余均好转，取得一些初步经验，现报道如下。