荔枝核复方对糖尿病小鼠血糖、血脂影响的实验研究

目的初步探讨中药荔枝核复方对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响。方法将昆明种小鼠90只分为4组,即正常组、模型组,荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组。除正常组外,均采用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠,造模成功后,荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组分别给予荔枝核复方液和盐酸二甲双胍药物灌服,1次/d,正常组与模型组给予蒸馏水灌服,1次/d,连续7 d。分别测定造模前、给药前、给药后各组小鼠血糖含量。实验末采血测定小鼠总胆固醇及三酰甘油含量。结果实验造模成功。荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组给药后血糖明显降低(P<0.01);降糖率分别达36.42%和38.00%。此外,荔枝核复方组能显著降低三酰甘油含量(P<0.05)。总胆固醇值各组间无明显差异。结论荔枝核复方能降低糖尿病小鼠血糖、三酰甘油的含量。

糖尿病小鼠模型的建立及荔枝核复方治疗效果的实验研究

目的探讨糖尿病动物模型的建立及中药荔枝核复方的治疗效果。方法将小鼠分成四组:治疗1组、治疗2组、模型组、正常组,前3组建立糖尿病小鼠模型,用四氧嘧啶按220mg/kg体重剂量给小鼠腹腔注射一次,5d血糖升高稳定后,治疗1组和治疗2组分别用中药和盐酸二甲双胍灌胃治疗,模型组、正常组为对照组,测定造模前、造模后、治疗后血糖含量。实验结束,从眼球取血,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果治疗1组、治疗2组、模型组、正常组的血糖含量,造模前依次为(6.37±0.75)、(5.59±1.23)、(6.27±0.93)、(5.87±0.98)mmol/l,各组比较无显著性差异(P>0.05);造模后5d血糖为(13.42±3.49)、(14.80±3.63)、(15.97±6.30)、(7.94±1.15)mmol/l,造模组与正常组比较,P<0.05和<0.01,差异显著,造模组明显高于造模前;治疗后7d血糖为(9.41±5.09)、(8.34±1.73)、(13.96±6.03)、(6.60±1.05)mmol/l,治疗后有明显下降;甘油三酯各组分别为(1.47±0.50)、(1.69±0.49)、(1.84±0.42)、(1.92±0.45)mmol/l,治疗1组降低明显,治疗2组也有一定程度降低。总胆固醇各组间无明显差异。结论治疗1组、治疗2组血糖、甘油三酯均有明显改善。

海尔福口服液驱铅效果的实验研究

目的观察中药海尔福口服液降低铅染毒小鼠血铅含量的效果。方法将80只雄性35 d昆明种小鼠分成4组:海尔福口服液组,大蒜提取物组,中毒不治疗组,正常对照组。以醋酸铅水溶液腹腔注射造模,2周后用中药海尔福口服液和大蒜提取液进行驱铅治疗,测定实验前、后小鼠体质量和血红蛋白(Hb)含量,检测实验后小鼠血铅含量。结果海尔福口服液组和大蒜提取物组小鼠的体质量和Hb含量比中毒不治疗组升高,血铅含量比中毒不治疗组明显降低。结论中药海尔福口服液具有驱铅功效。

虾钳草、叶里含珠对·O_2^-和·OH清除率影响的实验研究

目的研究虾钳草、叶里含珠水提液对·O-2和·OH自由基清除率(%)的影响以及药理作用。方法用水提取中草药虾钳草、叶里含珠(干品),用AP-TEMED系统产生,用Fenton反应产生·OH自由基,分光光度法测定上述药物对·O-2和·OH清除率(%),并进行对比分析。结果虾钳草、叶里含珠水提液(浓度0.1g/ml生药)及维生素C(浓度为1mg/ml),对·O-2清除率分别为:(25.84±1.59)%、(78.19±5.14)%、(100.00±0.00)%,虾钳草与叶里含珠比较(P<0.01),有显著性差异,但均明显低于维生素C;1.0、0.5、0.25(mL)三种不同剂量的虾钳草水溶液对·O-2清除率分别为:25.84%、12.56%、6.53%,相关系数r=0.9993,有直线关系,三种不同剂量的叶里含珠水溶液对清除率分别为:89.66%、48.24%、25.88%,r=0.9996,维生素C作为标准对照,r=0.9967,均有直线关系。虾钳草对·OH自由基清除率为(66.29±1.28)%。结论虾钳草、叶里含珠水提液均有较高的·O-2和羟自由基清除率,可能与它们的药理作用有关。

阿尔茨海默病模型小鼠脑乙酰胆碱转移酶(chAT)和乙酰胆碱酯酶(A-chE)活力的实验研究

目的:探讨中药茯苓及复方制剂对铝致老年痴呆症(AD)小鼠治疗效果的观察及对乙酰胆碱转移酶(chAT),乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法:建立铝致AD小鼠动物模型,将50只小鼠分为正常组、模型组、治疗1组和治疗2组;除正常组外,造模组用D-半乳糖 + AlCl3混合水溶液腹腔注射(Al3+ + 浓度2 mg/ml的三氯化铝水溶液按5 mg/kg体重剂量给小鼠稀释后腹腔注射60天)。治疗1、2组在铝染毒2个月后同时给予中药复方制剂不同剂量灌胃,模型组和正常组用等量体积蒸馏水灌胃,直至实验结束。在实验前、后分别进行水迷宫游水试验,并测定血红蛋白;实验结束后取血,分离血清,测定血清生化指标;处死小鼠取脑,称脑重量,制成脑匀浆,离心取上清,分别测定脑中乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(chAT)、超氧阴离子自由基()清除率、谷胱甘肽等含量;另部分脑用甲醛处理后作病理检查。结果:大脑(AchE)活力,正常组、模型组、治1组、治2组依次为,5.77 &#177;1.52▲、6.02 &#177;0.79、7.30 &#177;0.59、5.27 &#177;1.09▲▲ (U/mg.prot ),与治疗1组比较,▲P ▲▲P ★、7.05 &#177;5.07▲、52.95 &#177;25.79▲★★、53.95 &#177;12.82▲★★ (U/g组织湿重),与正常组比较,▲P ★P ★★P ▲▲、44.71 &#177;2.21★★、55.41 &#177;2.10★▲▲、41.30 &#177;3.36★★▲▽▽ (U/ml),与正常组比较,★P ★★P ▲P ▲▲P ▽▽P 3+含量依次为135.00 &#177;8.37、149.40 &#177;0.89、147.43 &#177;4.83、118.75 &#177;6.41 (ng/ml),超氧阴离子自由基()清除率依次为27.65 &#177;4.81、14.71 &#177;3.60、22.65 &#177;8.67、21.57 &#177;6.14 (%),造模前、中、后,Hb依次为正常组无明显变化、模型组降低、治疗组先降低后升高。结论:铝可导致大脑chAT下降、AchE活性升高,乙酰胆碱减少,胆碱能神经障碍,认知功能障碍,可能是老年痴呆症发病的重要原因,同时铝又使动物抗氧化能力降低,加重疾病;本中药复方制剂通过排铝、恢复(chAT) (AchE)酶活力,提高抗氧化能力,治疗后对老年痴呆症有明显疗效。而茯苓(治1组)比复方制剂疗效较差。

某铝业周边不同居民点人群体内氟代谢的研究

目的通过对某电解铝厂不同居民点人群尿氟测定,研究铝业生产对周边环境的影响程度,从而确定铝业在城市居民点的定位。方法采集我区某电解铝厂不同方向和远近不同的居民点人群,测定其尿氟含量,并进行比较分析。结果北、南两组尿氟(x±s)分别为(0.83±0.31)、(0.55±0.24)、(mg/L),北组明显高于南组(P<0.01);北边同方向1公里、5公里不同距离组分别为(0.83±0.31)、(0.45±0.21),近组明显高于远组(P<0.01)。结论下风侧(北组)明显高于上风侧(南组);近厂居民点受到影响较明显。

海尔福口服液对O_2^-清除率的实验研究

目的:探讨海尔福口服液对超氧阴离子自由基(O2-)的清除效果及其机理。方法:用AP-TEMED系统比色法测定海尔福口服液对O2-的清除率,并与维生素C及金银花提取液作对比分析。结果:海尔福口服液(内含金银花生药0.1g/ml)、金银花水提取液(含生药0.1g/ml)、维生素C(浓度1.0mg/ml)对O2-的清除率分别是(92.71±2.79)、(81.15±3.81)、(92.67±5.46),加样量分别为1.0、0.5、0.25、0.125ml时,它们的相关系数分别为0.9697、0.9959、0.9988,有直线相关关系;三种存放时间不同的金银花提取液对O2-的清除率分别是(81.15±3.81)、(87.70±1.41)、(37.94±11.79),差异显著(P<0.05和<0.01);海尔福口服液生产过程中的不同阶段对O2-的清除率无显著性差异(P>0.05);海尔福口服液的其余主要原料如茯苓、甘草等对O2-的清除率均较低。结论:海尔福口服液及其主要原料之一金银花提取液在体外对O2-均有明显的清除作用,其效果与浓度为1.0mg/ml的维生素C溶液接近;金银花原料短期存放功效无明显变化,长期存放对O2-的清除率明显降低;海尔福口服液在生产过程中的不同阶段对O2-的清除率无明显变化。

中药海尔福对老年痴呆症小鼠模型干预的实验研究

目的：研究中药海尔福对铝致老年痴呆症（阿尔茨海默病， AD）小鼠模型大脑与血清相关的酶、生化指标及形态学的影响。方法：用氯化铝拌饲料给老鼠喂养，连续3个月，建立拟老年痴呆症模型，造模2个月后，分成3组：治疗1组、治疗2组、模型组，另设第4组为正常组，用两种不同剂型的海尔福口服液中药制剂对治疗1组、治疗2组灌胃一个月治疗。模型组和正常组作为对照组，用等体积蒸馏水代替。实验结束，取小鼠血清，处死小鼠后取大脑做成10％的脑匀浆。测定脑匀浆的乙酰胆碱转移酶（ ChAT）活性、 O·2清除率（％）、铝的含量和血清胆固醇的含量，部分大脑送病理室检查。结果：治疗1组、治疗2组、模型组和正常组依次为， ChAT （μ/g湿组织）分别为86.70±16.26、91.52±21.01、29.73±10.25、79.51±24.17，与模型组比较， P＜0.01，差异有统计学意义； O ·2清除率（％）依次为，27.12±2.68、29.71±3.81、11.31±0.16、25.56±1.90，与模型组比较， P＜0.01，差异有统计学意义；血清胆固醇（ mmol/L ）分别为3.35±0.34、2.83±0.41、4.11±0.25、3.10±0.36，与模型组比较， P ＜0.01，差异有统计学意义。脑铝含量（μg/L）分别是：52.30±2.50、98.65±8.32、236.21±13.34、54.15±2.80，与模型组比较， P＜0.05，差异有统计学意义。脑病理检查结果，正常对照：大脑海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死，组织结构及层次未见著变。模型组：大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞弥漫性变性、坏死、核固缩及微小软化灶形成。治疗1组、治疗2组，与模型组病变程度基本一致，但较轻。结论：从结果表明，铝中毒模型组脑乙酰胆碱转移酶活力明显低于正常组，铝含量明显高于正常组，大脑海马区神经细胞变性、坏死，治疗组明显改善。

海尔福口服液对砷中毒患者纤维组织和尿液成分影响的研究

目的探讨海尔福口服液对地方性砷中毒患者的纤维组织影响和临床疗效。方法选择临床诊断为地方性砷中毒患者33例,询问病史,测定服药前尿砷和尿羟脯氨酸含量。按规定剂量服药,分两个疗程,每个疗程服药30天,两个疗程间隔2周,每个疗程结束取尿测定尿砷和尿羟脯氨酸含量,并询问病情变化。结果尿羟脯氨酸:治疗后两个疗程结果均降低,第二疗程比治疗前明显降低(P<0.05),第二疗程也明显低于第一疗程(P<0.05);尿砷:第二疗程明显低于治疗前(P<0.05),第一疗程虽有一定程度降低,但尚不明显。患者自觉症状亦有一定程度改善。结论海尔福口服液对地方性砷中毒患者尿羟脯氨酸和尿砷有明显的降低作用。

肿节风、玄参对超氧阴离子自由基清除率影响的实验研究

目的研究肿节风、玄参在体外对超氧阴离子自由基()的清除率影响,进一步探讨其药理作用机理。方法利用AP-TEMED系统产生超氧阴离子自由基及比色测定法,在分别加进肿节风、玄参水提取液后,计算清除率的变化。结果0.1g生药肿节风水提取液对清除率(x)为(43.62±3.90)%,0.1g玄参水提取液清除率(x)为(43.03±4.00)%;0.05g肿节风加0.05g玄参水提取液清除率(x)为(42.67±2.94)%,三者比较无显著性差异(P>0.05);0.1g肿节风加0.1g玄参水提取液清除率(x)为(75.48±0.96)%,明显高于前三者(P<0.01);0.1、0.05、0.025、0.0125g肿节风的清除率分别为50.85%、28.81%、22.88%、16.10%,r=0.9944;玄参为47.46%、35.59%、22.88%、12.29%,r=0.9643。结论肿节风、玄参对超氧阴离子自由基有较好的清除作用,合用后作用明显增强,可能与它们的药理作用有关。

铝业生产中对周围环境铅影响的实验研究

铝产品广泛应用于工农业、医药生产及人类日常生活等各方面,接触人数极多。经过多年来研究证明,铅对人体各系统、器官均有毒性作用,主要影响人体的神经系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统等[1-2],铅被人体器官摄取后,将抑制蛋白质的正常合成功能,危害人体中枢神经,造成精神混乱、呆滞、生殖功能障碍、贫血,高血压等慢性疾病[3]。ACGIH(1995)已将铅列为动物致癌物[4]。本项目旨在对一所新建铝厂排放的铅对环境污染开始,以后随着生产过程逐年增加,研究其对环境的影响。本实验通过对一所新建铝厂周围土壤样品进行铅元素测定分析。

海尔福对铅染毒小鼠血脑生化指标干预的实验研究

目的探讨复方中药制剂(海尔福口服液)对铅中毒小鼠大脑、血液组织生化指标的干预作用。方法用浓度为2g/L醋酸铅水溶液给予小白鼠腹腔注射,每天一次,连续14d,建立铅中毒动物模型。造模后第1天,小鼠分组:大剂量治疗组(高剂量组)、小剂量治疗组(低剂量组)、模型组(即中毒不治疗组),同时设正常组(即不染毒组),然后用两个大小不同的剂量海尔福口服液给予灌胃治疗。测定实验前(铅染毒前)、实验中(中毒后,治疗前)、实验后(治疗后)各组血红蛋白(Hb),实验结束,从眼球取血,分离血清,测定各项生化指标,处死动物,取大脑,在冷冻下用生理盐水制备成10%的脑匀浆,离心取上层液放冰箱保存,待测定各项生化指标。结果高剂量组、低剂量组、模型组、正常组,脑匀浆铅依次分别为(170.96±22.29)、(154.64±13.49)、(253.49±50.90)、(28.79±7.16)×10～9mmol/L,血清铅依次分别为(105.02±53.70)、(99.20±29.86)、(270.04±61.72)、(33.20±11.52)×10～9mmol/L;治疗组明显低于模型组(P<0.01或P<0.05),正常组最低;血清ALT活性依次分别为(110.0±32.21)、(144.17±52.05)、(145.75±23.13)、(74.50±36.67)Karu,正常组和高治组明显低于模型组(P<0.05和<0.01);中毒组染毒后血红蛋白明显低于染毒前(P<0.01),治疗后治疗两组均有明显回升,而模型组没有明显变化;脑SOD活力各组依次分别为(90.54±39.26)、(81.35±21.33)、(56.65±4.71)、(133.82±68.16)u/mg.prot,模型组最低,正常组最高,两者有显著性差异(P<0.05);其他指标如脑GSH、TchE、MDA、血清尿素,尚未见明显变化。结论中药制剂对铅中毒小鼠显示出明显的疗效,降低血铅脑铅,提高血红蛋白,保护肝脏功能,提高机体抗氧化功能。

茯苓和首乌龙眼口服液对老年痴呆症(AD)小鼠模型治疗效果的实验研究

目的:研究中药茯苓水提液对老年痴呆症(AD)小鼠模型治疗效果并与复方何首乌口服液对比铰。方法:首先建立AD模型。用17.78%氯化铝 + 1.2% D-半乳糖 + 0.9%亚硝酸钠混合给小鼠腹腔注射造模二个月,然后用两种中药分别灌胃治疗二个实验组,20天结束。测定实验前、中、后的血红蛋白,用水迷宫试验测定小鼠记忆力前、中、后的变化。结束,取血测定血清生化指标,处死小鼠,取大脑,用生理盐水制成10%脑匀浆,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰基转移酶(chAT)等。结果:正常对照组、模型对照组、实验(治疗1,茯苓组) 1组、实验(治疗2,桂元复方组) 2组依次排列,脑自由基,19.12 &#177;3.03▲▲,5.48 &#177;5.36,16.64 &#177;2.65▲▲,14.95 &#177;1.87▲▲★ (清除率%),F = 17.750,P = 0.000,差异有显著性意义;(GSH-px);脑(GSH-px),45.20 &#177;4.42▲▲★、43.56 &#177;8.73▲▲★、51.61 &#177;3.46、54.14 &#177;4.51 (活力/ml) F = 6.065,P = 0.004,差异有显著性意义;脑(chAT)活力,53.94 &#177;24.09★▲▲、15.15 &#177;5.91▲▲、62.15 &#177;29.94★★▲、94.85 &#177;33.12★★ (U/g组织湿重),F = 9.544,P = 0.000,★P 0.05,差异无显著性意义;水迷宫试验游水时间比较,正常对照组前、中、后差异无统计学意义;其余三组,造模后均明显延长,治疗后,模型对照组延长,实验1组、实验2组有一定程度缩短;血红蛋白(Hb)含量,正常对照组、模型对照组无明显变化,治疗两组均有升高。治疗后血清甘油三酯、尿素氮、总蛋白、(ALT/GPT)酶活力,各组间均有一定程度变化。结论:造模各组记忆力均明显下降,治疗后明显升高,疗效显著。

衰老糖尿病(DM)小鼠模型建立的实验研究

目的探讨衰老糖尿病(DM)小鼠模型的建立及探讨糖尿病与老年痴呆症(AD)关系。方法在糖尿病小鼠模型上建立老年痴呆症模型,小鼠70只,分作为对照实验的单纯痴呆症造模组30只和实验的糖尿病(DM)混合造模组40只。单纯痴呆症造模组15只为正常组,15只皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠,每日一次,直至实验结束,共30日(d),建立拟老年痴呆症。衰老糖尿病(DM)(混合造模)组40只,除10只为正常组外,30只造模DM用链佐霉素(STZ)和四氧嘧啶(ALX)腹腔注射4日(d),建立糖尿病模型;12日后开始皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠33d,每日一次,建立拟老年痴呆症;测定造模前,造模后的血糖含量。结果,DM造模组和正常组血糖,造模前、造模后6日、9日血糖,造模组与正常组比较,P>0.05,差异均无统计学意义;造模后18、20、26、46日(痴呆症造模分别为5、7、13、33日)血糖,造模组与正常组分别为15.28±7.32、7.10±0.92(mmol/L);14.22±3.59、6.82±2.99;12.29±2.67、6.45±1.01;12.39±1.19、6.54±0.47(mmol/L),造模与正常两组比较,P<0.01,差异均有统计学意义。混合造模各组脑匀浆Ach E、GSH、丙二醛(MDA)、清除率测定结果,造模组和正常组比较,P>0.05,差异均无统计学意义;单纯造模各组以上GSH、丙二醛(MDA)、清除率指标,P<0.01,差异均有统计学意义。结论混合造模在糖尿病小鼠模型上建立老年痴呆症模型,血糖明显升高;但抗氧化能力降低没有单纯痴呆组明显。

老年痴呆症(AD)小鼠模型的建立及中药金银花治疗效果的实验研究

探讨中药金银花及中药复方抗痴呆制剂对铝致老年痴呆症(AD)小鼠治疗效果。方法:建立铝致AD小鼠动物模型(将50只小鼠分为正常组、模型组、治疗1组和治疗2组);除正常组外,造模组用D-半乳糖+AlCl3混合水溶液腹腔注射。治疗1、2组在铝染毒2个月后同时给予中药金银花及中药复方抗痴呆制剂灌胃,模型组和正常组用等量体积蒸馏水灌胃,直至实验结束。在实验前后分别进行水迷宫游水试验,并测定血红蛋白;实验结束后取血,分离血清,测定血清生化指标;处死小鼠取脑,称脑重量,制成脑匀浆,离心取上清,分别测定脑中乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧阴离子自由基()清除率、谷胱甘肽等含量。结果:正常组、模型组、治疗1组、治疗2组依次为,脑乙酰胆碱酯酶(AchE)活力:0.60±0.09、0.55±0.10、0.67±0.12、0.78±0.14(U/mg.prot),P<0.05,P<0.01差异有统计学意义;模型组明显降低;超氧阴离子自由基()清除率%:21.45±6.01、7.96±3.23、18.26±6.55、11.28±3.47(%)、P<0.05,差异有统计学意义;模型组明显降低。结论:铝复合模型导致AchE活性下降,抗氧化能力降低;中药复方制剂通过排铝、提高抗氧化能力治疗后对老年痴呆症有明显疗效。

D-半乳糖加亚硝酸钠建立痴呆症小鼠模型和中药治疗的效果

目的探讨痴呆症小鼠模型的建立及中药对其治疗效果。方法将小鼠分为正常组、模型组、治疗1组、治2组,后3组用D-半乳糖加亚硝酸钠联合给小鼠皮下注射,连续45 d建立模型。当注射30 d后,治疗组分别用中药海尔福口服液和复方首乌口服液灌胃治疗,直到实验结束。测定造模前后记忆能力变化结束,从小鼠眼球取血,测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),处死动物,取大脑,部分匀浆,用生理盐水制成10%脑匀浆,测定总巯基(-SH)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脑钙,部分作病理研究。结果正常组、模型组、治疗1组、治疗2组GSH-PX依次为(58.46±15.93)、(25.43±12.44)、(38.47±18.79)、(52.18±12.83)U,模型组明显低于正常组和治疗2组(P<0.05);AchE依次为(1.89±0.25)、(1.28±0.12)、(1.47±0.21)、(1.64±0.15)U/mg,模型组明显低于正常组和治疗2组(P<0.05);-SH分别为(0.257±0.040)、(0.274±0.032)、(0.360±0.017)、(0.259±0.018)mmol/mg,治疗1组明显高于其他三组(P<0.01);治疗2组TC、脑钙含量明显高于其他三组。水迷宫时间各组间尚无明显差异,但治疗2组和正常组错误率明显降低。病理研究显示,模型组大脑皮质分层不清楚,颗粒细胞数量明显减少,胞质的尼氏体也减少。有较多的神经元萎缩、变性和凋亡,治疗组的病理改变得到较好改善。结论造模小组AchE和GSH-PX活性均明显降低,病理有一定改变,用中药治疗后酶活性明显升高,病理改变有好转,效果明显。

葛根素对阿尔茨海默病模型大鼠疗效的观察

目的:观察葛根素对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗效果。方法:成年SD雄性大鼠80只随机分成对照组、模型组、雌二醇组和葛根素组,每组20只。后3组采用D-半乳糖联合亚硝酸钠制备AD模型。雌二醇组和葛根素组分别采用雌二醇和葛根素治疗8周。用水迷宫实验测各组大鼠学习记忆力的变化后,处死,测脑组织中脑蛋白含量、TchE活力、MDA含量、GSH-PX活力、超氧阴离子自由基清除率及超氧阴离子自由基浓度。结果:与模型组比较,雌二醇组和葛根素组大鼠的学习记忆力明显改善(P<0.001),脑组织中TchE活力、MDA含量和超氧阴离子自由基浓度降低(F=22171.583,517912.892,55461.776,P<0.001),脑蛋白含量、GSH-PX活力及超氧阴离子自由基清除率升高(F=1025.642,19931.812,715851.361,P<0.001);与雌二醇组比较,葛根素组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素对AD模型大鼠有治疗效果,且与雌二醇疗效相近。

乌圆补血口服液对D-半乳糖和亚硝酸钠所致痴呆模型小鼠生化指标的影响

目的研究以何首乌和桂圆肉为原料的乌圆补血口服液对老年痴呆小鼠模型大脑和血液生化指标的影响。方法用D-半乳糖和亚硝酸钠混合液给小鼠腹腔注射,每天1次,连续60 d造模。造模30 d后,治疗组用乌圆补血口服液灌胃治疗,模型组和正常组用等体积蒸馏水灌胃。实验结束,取血分离血清,处死小鼠,取大脑制备10%脑匀浆,测定血清和脑匀浆生化指标。结果脑匀浆乙酰胆碱脂酶(TchE)活力,模型组、正常组和治疗组分别为(1.709±0.498)、(1.436±0.313)、(1.182±0.157)U/mg port,模型组明显高于其他两组(P<0.05和P<0.01);丙二醛(MDA)含量分别为(7.935±0.775)、(6.934±1.284)、(6.356±0.799)nmol/mg prot,模型组明显高于治疗组(P<0.05);血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(329.760±28.438)、(370.038±25.130)、(311.300±29.952)U/ml,正常组明显高于模型组和治疗组(P<0.01);脑(O2)氧自由基清除率(%)分别为(2.346±1.167)、(7.366±3.413)、(8.672±3.519),治疗组和正常组明显高于模型组(P<0.01);脑蛋白含量、脑GSH-Px、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素等,各组间无明显差异。结论乌圆补血口服液有明显改善D-半乳糖和亚硝酸钠联合痴呆模型小鼠大脑乙酰胆碱酯酶活性和增强抗氧化功能。

乌圆补血口服液和海尔福口服液对阿尔茨海默病模型小鼠血清脑生化指标的对比观察

目的研究阿尔茨海默病(AD)血清和脑生化指标的变化和中药制剂乌圆补血口服液和海尔福口服液对其治疗效果。方法用氯化铝和硝酸铝喂养小鼠2个月,建立铝中毒性AD模型,然后用中草药制剂乌圆补血口服液和海尔福口服液灌服治疗30d。实验结束,测定小鼠血清和脑匀浆各项生化指标。结果模型组血清、脑乙酰胆碱(TchE)活性、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脑对清除率明显低于正常组和治疗组;而脑GSH-Px活性、脑浓度、血清尿素、血糖含量却明显高于正常组和治疗组;谷丙转氨酶(ALT)各组无明显变化。结论铝中毒性AD模型小鼠血清和脑组织TchE活性、对氧自由基清除率明显下降,GSH-Px也有明显变化,而乌圆补血口服液和海尔福口服液对其有明显的治疗作用。

海尔福口服液对铅中毒小鼠某些生化指标的影响

目的研究中草药制剂海尔福口服液对铅中毒小鼠某些生化指标的影响。方法用醋酸铅水溶液给小鼠作腹腔注射连续染毒40 d,染毒两星期后,将小鼠分为(1)口服液治疗组、(2)大蒜治疗组、(3)中毒组、(4)正常对照组。(1)组用海尔福口服液灌胃,(2)组用大蒜提取液灌胃,(3)、(4)组用等体积的生理盐水灌胃,灌胃治疗共26d。测定实验前、后小鼠的血红蛋白(Hb),实验后血清铅、尿素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、高密度脂蛋白中胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白-A1(apo-A1)及肝谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果中毒组体重和Hb含量明显下降、血清铅升高(P<0.01);治疗(1)、(2)组Hb的含量下降和血铅升高均较轻;中毒组的ALT、尿素、GSH、GSH-Px、死亡率均高于其他各组,而apo-A1低于各组(P<0.05或P<0.01)。结论海尔福口服液对铅中毒小鼠生化指标有较明显的改善作用。