DNA修复基因XPD多态性与HCC发生的关系及其临床意义

肝细胞肝癌(HCC)是对人类健康、生命威胁较大的恶性肿瘤之一,多与乙肝病毒感染、黄曲霉毒素等因素有关。但是,仅有小部分HCC患者具有上述危险因素暴露史,HCC多与人群或个体的肿瘤易感性有关。而基因的多态性均存在单核苷酸多态性(SNP),且其产物常伴有不同程度的生物学活性。DNA修复系统是机体内重要的防御屏障,能直接参与修复内、外环境引起的DNA损伤。但是,对于修复能力缺陷或低下者,基因突变、细胞癌变的风险将会增加,而对于DNA修复能力低于一般人群的个体HCC发生率更高。DNA修复基因着色性干皮病基因D (XPD)是其常见的修复基因,能直接参与DNA碱基切除修复及核苷酸切除修复,并且两种基因多个位点存在单核苷酸多肽显效,与HCC易感性有关。因此,本文通过分析DNA修复基因XPD多态性与HCC发生的关系,探讨其临床意义,为HCC的治疗、干预提供依据和参考。

标准化残肝比例预测ALPPS术后肝功能不全的临床价值

目的探讨标准化残肝比例(SRLVR)预测联合肝脏离断和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)后发生肝功能不全的临床价值。方法采用回顾性横断面研究方法,收集2013年1月至2016年12月在右江民族医学院附属医院行ALPPS的29例原发性肝癌患者的临床资料,依据是否发生肝功能不全将29例患者分为肝功能不全组和无肝功能不全组。测定下列参数:全肝体积(TLV)、残肝体积(RLV)、残肝比例(RLVR)、体表面积(BSA)、标准化全肝体积(SLV)、标准化残肝比例(SRLVR),测定ALPPS I期术后标准化残肝比例的安全临界值。结果 29例I期术后患者有25例(86.2%)获得了二期手术,一期术后有6例发生肝功能不全。两组患者的年龄、全肝体积、残肝体积、标准肝体积、残余肝比例相比,差异无统计学意义(P>0.05);肝功能不全组的标准化残肝比例为(32.27±1.99)%,无肝功能不全组的标准化残肝比例为(35.68±2.51)%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析计算出SRLVR的安全临界值为36.24%。结论标准化残肝比例是预测ALPPS术后发生肝功能不全的有效指标,若SRLVR<36.24%,则ALPPS I期术后发生肝功能不全的风险极高。

蛋白激酶B通过调控低氧诱导因子-1表达干预人肝癌细胞系SMMC-7721增殖

目的研究与分析敲低蛋白激酶B(PKB/AKT)对低氧诱导因子-1(HIF-1)表达及肝癌细胞增殖的影响。方法随机将人肝癌细胞系SMMC-7721分设5组:空白对照(BC)组、阴性对照(siRNA-NC)组、HIF-1 siRNA转染(HIF1-siRNA)组、AKT siRNA转染(AKT-siRNA)组和HIF-1 AKT siRNA转染(HIF1-AKT-siRNA)组。用倒置荧光显微镜观察转染效率;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Western blot检测HIF-1蛋白的表达。结果转染效率均达到90%以上。与siRNA-NC组相比较,HIF1-siRNA组、AKT-siRNA组和HIF1-AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率均升高,HIF-1蛋白表达水平均下降(P<0.05);与HIF1-AKT-siRNA组比较,HIF1-siRNA组和AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率均下降,HIF-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与HIF1-siRNA组比较, AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率下降,HIF-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。各组HIF-1蛋白表达水平与细胞增殖抑制率存在负相关关系(r=-0.874,P<0.05)。结论敲低HIF-1、AKT表达均可抑制人肝癌细胞系SMMC-7721增殖;HIF-1可能是肝癌细胞增殖的主要决定因子, HIF-1表达水平下调可抑制肝癌细胞增殖;敲低AKT表达可降低HIF-1表达水平,并协同HIF-1低表达的抑肝癌细胞增殖作用。