肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致小鼠生精障碍的治疗作用及其机制

目的:探讨肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用,并初步阐明其作用机制。方法:乙醇浸提法提取肉苁蓉苯乙醇苷。40只BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组(50mg·kg-1)和高剂量组(100 mg·kg-1),每组10只。除对照组外,其余各组小鼠每天注射环磷酰胺(80mg·kg-1)连续5d,制备生精障碍小鼠模型。末次给药后,肉苁蓉苯乙醇苷低剂量组和高剂量组小鼠分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30d。末次灌胃后24h,取小鼠睾丸组织。酶联免疫法测定小鼠睾丸组织匀浆中睾酮水平,比较各组小鼠精子密度、精子活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态学变化。结果:与对照组比较,模型组小鼠精子密度和精子活率降低(P<0.01),精子畸形率升高(P<0.01),睾丸组织匀浆中睾酮水平降低(P<0.01);与模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷各剂量组小鼠精子密度和精子活率明显升高(P<0.01),精子畸形率降低(P<0.01),睾丸组织匀浆中睾酮水平升高(P<0.05或P<0.01)。组织学观察,模型组小鼠睾丸生精小管萎缩、退化,生精上皮明显变薄、生精细胞排列紊乱,腔内精子数目减少;肉苁蓉苯乙醇苷组小鼠睾丸生精上皮层数明显增多,层次分明,生精细胞排列整齐、紧密、规则,管腔内可见精子。结论:肉苁蓉苯乙醇苷对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与改善睾丸组织中睾酮水平有关。

NKX2.5基因修饰骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:以NKX2.5融合绿色荧光蛋白基因(NKX2.5-pEGFP)质粒转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),将基因修饰后MSCs移植入大鼠心肌梗死模型中,评价其对心功能的影响。方法:体外分离培养大鼠MSCs,构建NKX2.5-pEGFP基因质粒,以lipo2000将质粒转染入MSCs。将基因修饰后MSCs植入心肌梗死后10 d的大鼠心肌梗死区(MSCs组,n=20),同时将注射等体积无血清改良依格尔(DMEM)培养液于心肌梗死区的大鼠作为DMEM组(n=20)。移植注射后4周,通过检测左心室射血分数(LEVF)、左室缩短分数(FS)等研究其对心功能的影响。结果:移植4周后,MSCs组大鼠LEVF[(79±4)%]较DMEM组[(47±3)%]显著提高(P<0.01),MSCs组大鼠FS[(48±9)%]较DMEM组[(25±6)%]显著提高(P<0.01)。结论:移植NKX2.5基因修饰后的MSCs能够改善心肌梗死大鼠心功能。