润肺口服液对慢性支气管炎大鼠支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达影响的研究

目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎（Chronic bronchitis，CB）支气管TNF-α，ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响，探讨其治疗CB的疗效机制．方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎＋润肺口服液治疗组，每组8只．大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成，利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-α，ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况．结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型，假手术组支气管上皮内可见TNF-α，ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达；慢性支气管炎组支气管TNF-α，ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡闻质细胞中可见强阳性表达；半定量图像分析显示，慢性支气管炎组TNF-α，ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组（P〈0．05），慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组（P〈0．05）．结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α，ICAM-1蛋白及IL-8的表达，从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制．

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白（Glycation serum protein,GSP）经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.