PGC1α通过抑制膀胱癌细胞侵袭抑制膀胱癌的进展

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α(PGC1α)在膀胱癌中的表达模式及其对膀胱癌细胞侵袭性的影响。方法通过对比分析膀胱癌患者和对照组人群(非膀胱癌患者)血清中PGC1α基因的表达水平差异及PGC1α的表达水平与膀胱癌临床分期和病理分级之间的关系;利用膀胱癌细胞系T24进行PGC1α的过表达实验,分析其对T24细胞增殖、克隆形成及侵袭能力的影响,并通过Western blot实验检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果膀胱癌患者血清中PGC1α的表达水平显著低于对照组人群,且高表达PGC1α的患者病理分期和病理分级较低;表达PGC1α后,T24细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力显著减弱。此外,过表达PGC1α导致与EMT相关的蛋白SNAIL1、N-cadherin和Vimentin的表达下调,E-cadherin的表达上调。结论(1)PGC1α表达水平降低是膀胱癌发生的重要因素,并且与更高的临床分期和病理分级有关;(2)PGC1α可以通过调节EMT相关蛋白抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。

T-cadherin通过下调EGFR-PI3K-AKT信号轴抑制膀胱癌的发展

目的探究T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)在膀胱癌发生发展中的作用及其机制。方法检测膀胱癌患者和对照组人群血清中T-cad mRNA的表达差异;比较T-cad低表达和高表达膀胱癌患者的临床分期和肿瘤组织病理分级差异;建立T-cad过表达EJ1细胞系,通过CCK 8实验、克隆形成实验检测过表达T-cad对EJ1细胞增殖和克隆形成能力的影响;利用Western blot技术分析过表达T-cad对EJ1细胞PI3K-AKT信号的影响。结果与对照组人群相比,膀胱癌患者血清中T-cad mRNA表达水平较低(P<0.001);T-cad低表达膀胱癌病理分级较高(P<0.05);过表达T-cad抑制EJ1细胞的增殖(P<0.0001)和克隆形成(P<0.05)能力;过表达T-cad下调EJ1细胞中EGFR(P<0.01)、PI3Kα(P<0.001)和p-AKT(P<0.001)表达水平。结论T-cad通过下调EGFR-PI3K-AKT信号轴抑制膀胱癌的发展。