调节性T细胞在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎（Allergic Rhinitis,AR）是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质（主要为组胺）释放,并由多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的,鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。目前变应性鼻炎的发病机制占主导地位的是Th1/Th2失衡学说。但越来越多的证据显示：Th1/Th2失衡学说并不能完全解释变应性鼻炎的一些实验和临床表现。而调节性T细胞（T regular cells,Treg）与Th17细胞的发现完善了变应性鼻炎的研究,分析哮喘病人的血清[1],发现,

蛋白激酶C抑制剂对离体鼻息肉组织中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的 研究蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)抑制剂对鼻息肉组织嗜酸粒细胞凋亡的作用。方法 用细胞培养的方法 ,观察研究PKC抑制剂——— 1 (5 异喹啉硫酰氨 ) 3 甲基哌嗪 [1 (5 lsoquinolinyl sulfony) 3 methylpiperazinedihydrochloride ,Iso H7]对鼻息肉组织嗜酸粒细胞凋亡的影响 ,即将鼻息肉组织分为 2组 ,实验组在培养液中加不同浓度 (10 -6,10 -4,10 -2 mol/L)的抑制剂———Iso H7,分别在培养后的第 1、3、5天 ,各取出 1块 ,常规石蜡包埋 ,连续切片 ,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法 (terminal deoxynucleotidyltransferased UTPnickendlabeling ,TUNEL)、凋亡原位杂交和MGG(May GrunwaldGiemsa)双染进行嗜酸粒细胞凋亡指数测定 ;对照组不加PKC抑制剂。结果 ①培养第 1天各浓度下的 2组标本均偶见凋亡的嗜酸粒细胞 ,培养到第 3天 ,实验组可见大量的嗜酸粒细胞凋亡 ,对照组第 1天与实验组第 1天比较嗜酸粒细胞凋亡指数差异无显著性 (t=1 72 0 0 ,P >0 0 5 ) ;②在实验组中 ,培养第 1天凋亡的嗜酸粒细胞与第 3天比较差异有显著性 (t=7 0 2 5 6 ,P <0 0 0 1) ,实验组第 3天与第 5天比较差异无显著性 (t=0 93995 ,P >0 0 5 ) ,但可见部分凋亡的嗜酸粒细胞膜破裂。

非手术综合治疗慢性鼻-鼻窦炎的临床疗效体会

目的：探讨非手术综合治疗慢性鼻-鼻窦炎的临床疗效。方法：对11例不宜采取手术治疗的慢性鼻-鼻窦炎患者给予非手术综合治疗，包括全身药物疗法、局部糖皮质激素药喷鼻、局部微波理疗、上颌窦穿刺冲洗等综合治疗。结果：随访6个月～2年，11例患者自觉症状消失，临床检查鼻窦CT无异常改变，11例患者均临床治愈。结论：非手术综合治疗慢性鼻-鼻窦炎效果肯定，仍然是临床上有效的治疗方法。

以呼吸困难为唯一症状的复发性多软骨炎(附一例报告)

初期软骨内和软骨膜可见慢性和急性炎性细胞浸润。之后软骨基质液化,溶解,坏死,同时出现软骨膜炎;或出现单核细胞和肉芽组织浸润。最终,剩余的坏死软骨逐渐消失,原有的组织或器官塌陷或变形。

变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞免疫活性研究进展

鼻黏膜上皮细胞构成的物理和化学屏障是呼吸道接触外源性微生物、变应原和环境污染物等的第一道防线。除理化屏障功能,上皮细胞在变应性鼻炎发病机制中的免疫调控作用受到越来越多的重视。上皮细胞对天然免疫和获得性免疫均具有重要的免疫调控功能,这种免疫调控功能的实现依赖于功能性细胞因子的表达及上皮细胞与下游免疫细胞的相互信息传递。现就鼻黏膜上皮细胞与变应原及其他免疫细胞之间的信息传递做一简要梳理。

草本花粉免疫疗法治疗变态反应性鼻炎

这是一篇关于某些常见或严重临床疾病治疗的系列文章之一，包括新药和老旧药物的重要适应证和关注点。有关专家有伯明翰大学和伯明翰市医院的临床药理学的名誉教授Robin Ferner，伦敦皇家学院心血管临床药理学教授Albert Ferro。

吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响

目的 研究吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸合成代谢与分解代谢的影响。方法 吗啡 (10 μg/ml培养基 )作用于C6胶质瘤细胞 6h、12h、2 4h、4 8h、72h ;纳络酮 (1μmol/L)作用于C6胶质瘤细胞 1h后 ,加吗啡 (10 μg/ml)作用 2 4h。提取细胞总RNA ,采用反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测次黄嘌呤 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT)及腺苷激酶 (AK)的基因转录产物 ;采用反转录 聚合酶链反应及Southern(RT PCR Southern)杂交方法检测黄嘌呤脱氧酶 (XD) /黄嘌呤氧化酶 (XO)基因转录产物。结果 C6胶质瘤细胞暴露于吗啡 6h ,12h ,2 4h ,4 8h ,HGPRT基因表达均明显降低 ;而C6胶质瘤细胞AK基因表达在暴露于吗啡 2 4h明显降低 ;HGPRT与AK基因表达又分别于吗啡作用胶质瘤细胞 72h和 4 8h回升 ;纳络酮不能阻断吗啡对HGPRT与AK基因表达降低的作用。吗啡作用于C6胶质瘤细胞与相应时段对照组相比 ,XD/XO基因转录产物均明显增多 ;纳络酮能够阻断吗啡对XD/XO基因表达增强的作用。结论 吗啡通过其他非 μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸补救合成关键酶HGPRT与AK基因表达降低的作用 ;吗啡通过 μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XD/XO基因表达增强的作用。